王秀芬 崔姝雅 叶子芯 陈静宜 洪芬芳 杨树龙

(南昌大学医学部临床医学1316班，江西 南昌 330006)



一氧化氮在动脉粥样硬化发病机制中作用的研究进展

王秀芬 崔姝雅 叶子芯 陈静宜 洪芬芳1杨树龙2

(南昌大学医学部临床医学1316班，江西 南昌 330006)

动脉粥样硬化；一氧化氮；一氧化氮合酶；一氧化氮生物利用度；信号通路

动脉粥样硬化(AS)是动脉血管壁的慢性炎症性病变。内皮功能障碍是AS的早期始动环节。由血管内皮细胞(VEC)释放的一氧化氮(NO)在扩张血管，抑制血小板黏附、聚集，抑制白细胞-内皮细胞黏附和平滑肌细胞增殖等方面发挥重要作用。NO合成减少、生物利用度降低、NO通路功能障碍等参与了AS的发病过程。本文对最近几年NO在AS发病机制中作用的研究进展进行综述。

1 NO合成及其生物学作用

1.1 NO合成 VEC是生理条件下产生NO最主要的细胞。左旋精氨酸(L-Arg)与氧气在一氧化氮合酶(NOS)的催化下产生NO和瓜氨酸，生成的NO可被氧自由基、血红蛋白、氢醌等迅速灭活〔1〕。NOS是精氨酸生成NO反应惟一的限速酶，存在3种亚型，即正常状态下表达的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及病理状态下诱导表达的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)〔2〕。在有氧条件下，NO稳定的代谢产物主要是亚硝酸盐和硝酸盐〔1〕。亚硝酸盐和硝酸盐的影响是多种多样的，包括血管扩张，改善血管内皮功能，增强线粒体效率和减少活性氧(ROS)的生成〔3〕。现有证据显示硝酸盐和亚硝酸盐也能够分解产生NO，增加NO的生物利用率〔4〕。

1.2 NO的生物……