血管性痴呆大鼠海马区神经营养因子表达及加减薯蓣丸的干预机制
2016-12-02谭子虎
谭子虎,陈 延
(1. 湖北省中医院,湖北 武汉 430060;2. 湖北中医药大学中医临床学院,湖北 武汉 430060)
论 著
血管性痴呆大鼠海马区神经营养因子表达及加减薯蓣丸的干预机制
谭子虎1,陈 延2
(1. 湖北省中医院,湖北 武汉 430060;2. 湖北中医药大学中医临床学院,湖北 武汉 430060)

目的 观察加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠行为学及海马区神经营养因子3(NT-3)表达的影响,探讨其改善学习记忆的可能机制。方法 选用SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机选取其中20只作为假手术组,其余大鼠采用双侧颈总动脉分次结扎并剪断的方法制作血管性痴呆模型。将造模成功大鼠40只随机分为模型组和中药组各20只,中药组给予0.01 mL/g加减薯蓣丸灌胃,其余2组灌胃等量生理盐水,均1次/d。灌胃8周后进行Morris试验,Morris试验结束后取海马组织采用荧光PCR法检测海马区NT-3表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数减少,平台象限停留时间缩短,大鼠海马区NT-3表达明显下降,差异均有统计学意义(P均<0.05);与模型组比较,中药组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增加,平台象限停留时间延长,大鼠海马区NT-3表达显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 加减薯蓣丸可能通过提高海马区NT-3表达水平,影响神经突触可塑性,从而发挥对抗血管性痴呆的作用。
血管性痴呆;加减薯蓣丸;海马;神经营养因子
Key words: vascular dementia; Modified Yam Pill; neurotrophin-3
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是仅次于阿尔兹海默病的第二大痴呆类型,占痴呆总数的20%,其认知功能的损失主要由脑血管病变导致。最新的研究发现,神经元、神经胶质细胞和血管细胞之间相互作用可导致脑血管病变及痴呆的发生[1]。神经营养因子3(Neurotrophin-3,NT-3)隶属于神经营养因子家族,目前发现其除了具有神经营养、突触保护等作用外,还具有调节神经元及神经胶质细胞增殖的作用[2]。……
