黄　涛，杨澜波，薛　刚，鞠晓伟，谢　峰，赵　琳，吴晓光，黄昌林

坦克乘员肌源性下腰痛不同病程与CK－MM、MDA、SOD水平变化的相关性研究＊

黄涛，杨澜波＊，薛刚，鞠晓伟，谢峰，赵琳，吴晓光，黄昌林

目的观察陆军士兵肌源性下腰痛不同病程对血清肌酸激酶同工酶（CK－MM）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响，以及探讨行为和物理措施干预的效果。方法筛选出52例肌源性下腰痛患者随机为试验A组（亚急性期）及试验B组（迁延期），健康士兵30名为对照组。受训一周后给予检测血清CK－MM、MDA、SOD活性。结果（1）三组之间血清CK－MM与MDA酶活性有统计学差异（P＜0．05）。（2）与对照组比较，试验A、B组SOD活性下降有统计学意义（P＜0．05）。（3）CK－MM、MDA与SOD活性具有相关性（P＜0．001）。（4）CK－MM的灵敏度为0．932，特异度高；SOD的灵敏度为0．75，特异度低。结论CK－MM、MDA、SOD是肌源性下腰痛相关性指标：CK－MM、MDA酶活力升高，SOD酶活力降低，其中CK－MM与肌源性下腰痛相关性最强。

肌源性下腰痛；肌酸激酶同工酶；丙二醛；超氧化物歧化酶

职业性肌肉骨骼系统疾患（work related musculoskeletal disorders，WMSD）是指在职业活动中因为重复操作、不良姿势、静态负荷、体力负荷、振动、举物频繁等引起的肌肉或骨骼的损伤［1］。肌源性下腰痛是陆军士兵主要的骨骼肌肉疾患，发病率高、波及面广，是长期困扰军队医务人员及广大指战员的一大问题，各病程发病特点尚未明确。为此，笔者以陆军现役士兵为对象，设计了临床试验，现报告如下。

1　资料与方法

1.1研究对象随机抽取某装甲部队402名官兵进行肌源性下腰痛流行病学调查，筛选82例肌源性下腰痛患者为研究对象，均为男性，经骨科专科体检及相应辅助检查（腰椎X线片、CT、MRI）除外骨关节性及椎管性下腰痛病变。其中按病程分成试验A组（亚急性期：3～6个月）和试验B组（迁延期：6个月以上）。另选健康士兵30人为对照组。试验A组28例，年龄（25．51±6．15）岁，坦克乘员史（7．25± 4．18）年；试验B组24例，年龄（25．07±5．89）岁，坦克乘员史（7．21±4．11）年；正常对照组30人，年龄（26．02±6．04）岁，坦克乘员史（7．09±4．08）年。三组间年龄及谐振接触史无统计学差异（P＞0．05）。

1.2研究方法依据《中国人民解放军军事训练大纲》，82名受试人员全部参训。全军军事训练医学研究所和营训单位对受试人员指导监督。执行任务为坦克编队对抗演练，环境温度24～27℃。训练地点：部队驻地训练场。训练者休息时间、饮食条件及训练安排均保持一致。如遇不可抗拒的原因而停训，则择日补偿。所有研究对象均知情同意。一周后采集血样检测。

1.3取材及指标检测对抗演练7 d后，所有受试人员晨起空腹抽取肘部静脉血5 ml，存入抗凝管中送检（中国人民解放军第150中心医院检验科）。采出的全血于室温下静置30 min，3000 r/min离心15 min将血清和红细胞小心分离，－20℃冰箱冰冻保存。24 h内采用南京建成生物科技有限公司提供的酶联免疫分析法 （ELISA）试剂盒检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（CK－MM）。所有测试工作严格按说明书操作并由同一人进行，以消除主观误差。

1.4统计学处理试验数据采用SPSS19．0统计软件处理，进行曲线拟合、方差分析、卡方检验、Logistic回归分析、相关性分析和ROC诊断曲线绘制。组间数据采用单因素方差分析并以均数±标准差（）表示。进一步两两比较采用Dunnett T3检验，以P＜0．05为差异具有统计学意义。

2　结果

2.1强化训练1周各组间肌酸激酶同工酶 （CKMM）活性比较肌酸激酶同工酶（CK－MM）标准物的浓度与OD值拟合标准曲线直线回归方程为Y1= a+bX1，a=－3．695，b=0．368，R=0．987（表1）。经过为期1周的对抗演练（行为干预），血清肌酸激酶同工酶的活性均升高。其中，试验A组（亚急性期）血清CK－MM总活力最高，明显高于试验B组（迁延期）和对照组。主体效应的检验：组间F=105．91，P= 0．000（P＜0．05）；Dunnett T3检验：三组间CK－MM浓度存在显著性差异（P＜0．05）。

表1　三组肌酸激酶同工酶（CK-MM）活性的比较

2.2强化训练1周后各组间丙二醛（MDA）活性比较人血丙二醛（MDA）标准物的浓度与OD值拟合标准曲线直线回归方程为Y1=a+bX1，a=－2．813，b=0．337，R=0．986。参训1周后，各组血清丙二醛的活性升高（表2）。试验A组（亚急性期）、试验B组（迁延期）MDA活性均升高，与健康对照组相比有显著差异（P=0．000，P＜0．001），亚急性期、迁延期之间MDA活性也存在显著差异（P=0．003，P＜0．05）。主体效应的检验：组间 F=24．42，P=0．000（P＜0．05）。Dunnett T3检验：对照组、A组、B组间比较存在显著性差异（P＜0．05）。

表2　三组丙二醛（MDA）活性的比较

2.3强化训练1周后超氧化物歧化酶（SOD）活性比较人血超氧化物歧化酶（SOD）标准物的浓度与OD值拟合标准曲线直线回归方程为Y1=a+bX1，a=－3．755，b=0．179，R=0．982。与对照组比较，SOD活力在试验A组（亚急性期）显著下降，试验B组（迁延期）下降幅度小。主体效应的检验：组间F=88．91，P=0．000（P＜0．05）；Dunnett T3检验：对照组与试验A、B组间SOD浓度有显著性差异 （P=0．000，P＜0．001），试验A、B组间也存在显著性差异（P=0．001，P＜0．05）。见表3。

表3　三组超氧化物歧化酶（SOD）活性的比较

2.4三种血清生化标志物之间的相关性分析Spearman分析显示：CK－MM与 MDA相关系数为0．578，与SOD相关系数为－0．719，MDA与SOD相关系数为－0．560，均P＜0．001，提示三项血清指标呈显著相关。组别与MDA、CK－MM、SOD相关系数为0．391、0．609、－0．521，均P＜0．001。CK－MM与MDA存在显著正相关，与SOD显著负相关，MDA与SOD呈显著负相关。组别与指标MDA、CK－MM呈显著正相关，但与CK－MM相关性紧密（相关系数＞0．5），与指标SOD显著负相关。

2.5肌源型下腰痛ROC曲线的建立ROC曲线下面积：SOD、CK－MM、MDA浓度的ROC曲线下面积分别为0．039、1．0、0．823，面积的标准误分别为0．021、0．000、0．048，SOD、CK－MM与MDA浓度用于判断肌源型下腰痛有意义（均P＜0．001）。

ROC曲线各点所对应的灵敏度和特异性：根据疾病诊断原则（异常最低原则）：SOD、MDA、CK－MM浓度诊断界点分别选取 51．44 u/L、6．48 mmol/L、53．65 ng/ml，MDA的灵敏度为 0．808，特异度为0．80；CK－MM的灵敏度为0．932，特异度高，SOD的灵敏度为0．75，特异度低。

3　讨　论

肌源性下腰痛属运动性肌肉损伤，指机体从事不适运动而导致的骨骼肌纤维的微细损伤。早在20世纪80年代，Fry Moyer等［2］就发现繁重工作、反复损伤、使用气锤和机械工具、谐振以及驾驶工作等为产生严重腰痛的危险因素。

长期驾驶机动车能增加下腰痛的发病率［3］，崔凤英等［4］发现机动车产生的的振动对脊柱，特别是腰椎影响大，可致腰肌酸痛，甚至腰椎间盘突出。马强等［5］的研究显示坦克乘员职业性肌肉骨骼疾患总发病率为37．2%，其中驾驶员最高（51．2%）。

黄昌林等［6］的研究表明在强迫体位下，实验家兔间断振动（模拟坦克振动）一周后，血浆CK－MM、MDA、SOD即出现特征变化，时相特征与腰肌损伤病理切片一致。曹煜等［7］认为：肌肉内代谢的破坏在振动病的发生中具有重要意义。

肌酸激酶（CK）是肌细胞中能量代谢的关键酶之一，其中CK－MM为肌型同工酶。正常情况下，96%存在于骨骼肌细胞中，长时间负荷或谐振可导致细胞膜通透性增加或肌纤维损伤［8］，CK－MM从细胞中逸出，引起血清中酶浓度增加。长期谐振缺乏保护措施也将影响肌肉和血管的营养供应，不利于肌肉疲劳或损伤的恢复［9，16］。本实验中肌源型下腰痛患者CK－MM活性浓度均出现升高，亚急性期CK－MM活性浓度最高，迁延期次之，稳定期相对偏低。通过运动训练、物理治疗或休息，机体损伤与修复重新建立一种动态平衡 （迁延期与稳定期的交替），CK－MM降低。

丙二醛（MDA）是体内脂质过氧化的主要代谢产物，脂质过氧化可引起组织细胞的损伤。超氧化物歧化酶（SOD）是体内重要的还原基团，其血浆水平反映对抗过氧化程度。正常情况下，自由基的产生和消除维持与一种动态平衡。林立等［8］实验发现：谐振家兔（坦克乘员模型）血浆中MDA浓度明显高于对照组，并随谐振时间延长升高更加明显，证实谐振能导致脂质过氧化。从生物力学方面，赵定鳞［17］提出：慢性积累性损伤愈合后（迁延期）将遗留大面积瘢痕组织，对脊柱正常活动及负荷的承受力较正常组织为差，易于被牵拉而松弛、变性及局部缺血，形成恶性循环。亚急性期和迁延期机体尚处于慢性积累性损伤愈合期，MDA自由基的产生多于消除［18］。因此，MDA水平升高，SOD水平明显降低。

目前对肌肉骨骼损伤的生物标志物国内外存在不同意见。王起恩等［19］、宋卫红等［20］同样证实了CK－MM可作为肌肉损伤的生物标志物。疲劳性指标MDA与组别相关性密切，张强等［21］通过动物实验验证了MDA可反映机体内脂质过氧化的程度，从而间接反映细胞损伤的程度，可作为肌肉损伤的生物标志物。保护性指标SOD与分组相关性不紧密，其剂量反应关系也不甚明显，因而SOD能否作为谐振致肌肉损伤的生物标志物需进一步探讨。

综上所述，CK－MM、MDA、SOD是肌源性下腰痛相关性指标：CK－MM、MDA酶活力升高，SOD酶活力降低，其中CK－MM与肌源性下腰痛相关性最强。

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［2016－05－25收稿，2016－06－22修回］

［本文编辑：韩松］

Study on the relativity of CK-MM，MDA and SOD levels with different courses of myogenic lowback pain of Tank soldiers

HUANG Tao，YANG Lan－bo，XUE Gang，et al．Department of Orthopaedic Surgery，No．150 Central Hospital of PLA，Luoyang，Henan 471031，China

ObjectiveTo study influence of different courses of the myogenic low back pain on the activity of creatine kinase－MM（CK－MM），malondialdehyde（MDA）and superoxide dismutase（SOD）of tank soldiers，as well to explore the efficacies of behavior and physical interference．MethodsAccording to the epidemiological investigation，30 healthy soldiers was screened as control group，52 patients were screened as group A（subacute group）and group B（delay group）．Blood test for detecting the activities of above－mentioned factors was operated after one week training．Results1）CK－MM and MDA activity difference was significant among these groups（P＜0．05）．2）Compared with control group，the decreasing of SOD activity was significant in group A and B（P＜0．05）．3）There was correlation among CK－MM，MDA，SOD activity（P＜0．001）．4）Sensitivity of CK－MM was 0．932，sensitivity of MDA was 0．808，sensitivity of SOD was 0．75．ConclusionCK－MM，MDA，SOD are the relevant indexes of myogenic low back pain：i．e CK－MM and MDA activity increased but SOD decreased，in which CK－MM is the first in relativity with myogenic low back pain．

Myogenic low back pain；Creatine kinase－MM （CK－MM）；Malondialdehyde（MDA）；Superoxide dismutase（SOD）

R821

A

10．14172/j．issn1671－4008．2016．11．001

全军“十五”指令性课题（01L005），河南省医学科研攻关计划项目（201404055）

471031河南洛阳，解放军150医院全军军事训练医学研究所关节骨病科（黄涛，杨澜波，薛刚，鞠晓伟，谢峰，赵琳，吴晓光，黄昌林）

杨澜波，Email：ylb84@163．com