李军汉 李恩 张仲阳 苏全生

摘 要：观察内质网应激PERK/eIF2a和IRE1/XBP1通路在非酒精性脂肪肝（NAFLD）中的变化，探讨运动对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的预防作用及作用机理。方法：SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和运动组3 组，每组10只。对照组给予普通饲料喂养，模型组予高脂饲料喂养，运动组在高脂饲料喂养的同时予运动干预，连续8周，直至实验结束。油红O染色观察肝脏病理形态变化，western blot检测PERK、 eIF2a和IRE1、XBP1蛋白表达。结果：1）与对照组比较，模型组油红O脂滴数量增加，PERK/eIF2a和IRE1/XBP1通路蛋白表达增加；2）与模型组比较，运动组油红O脂滴数量减少，PERK/eIF2a和IRE1/XBP1通路蛋白表达降低。结论：8周高脂饮食可成功复制NAFLD动物模型，内质网应激PERK/eIF2a和IRE1/XBP1通路参与NAFLD的形成。运动对NAFLD形成具有较好的预防作用，其机制可能与运动可降低PERK/eIF2a和IRE1/XBP1通路蛋白表达，减少内质网应激有关。

关键词： 内质网应激；非酒精性脂肪肝；运动

中图分类号： G 804.2 文章编号：1009783X（2016）05045904 文献标志码： A

非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种无过量饮酒史，以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的病理综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程[1]。近年来，NAFLD 发病率呈上升趋势，严重危害人民健康，但其发生机制仍不清楚[2]。研究[34]报道，ERS在心血管、神经元变性和糖尿病等疾病中起着重要作用。有关ERS相关蛋白在NAFLD中的作用机制，国内外仅有少量文献[56]报道。迄今为止，内质网应激PERK/eIF2a和IRE1/XBP1途径在NAFLD中的作用尚未见文献报道。本研究拟通过高脂饲料喂养诱导大鼠NAFLD动物模型，并采用运动干预，探讨NAFLD形成中的内质网应激作用机制及运动对NAFLD的干预作用和作用机理。……