张花治，刘　莹，李桂珍，金智生

(甘肃中医药大学中医临床学院，甘肃 兰州 730000)



·实验研究·

红芪多糖对糖尿病大鼠视网膜VEGF和Ets-1表达的影响*

张花治，刘莹，李桂珍，金智生

(甘肃中医药大学中医临床学院，甘肃 兰州 730000)

目的：观察红芪多糖(hedisari polysacchcaide，HPS)对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)和E26转录因子-1(Ets-1)蛋白表达水平的影响，并探讨其机制。方法：用60 μg/g一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型。将糖尿病模型大鼠分为模型对照组、多贝斯组[90 mg/(kg·d)]和HPS高(200 μg/g)、中(100 μg/g )、低剂量(50 μg/g)组，另设正常对照组，每组10只。均灌胃给药，1 d 1次，药物组给予相应药物，模型对照组和正常对照组给予等剂量生理盐水，连续8周。8周后采用免疫组织化学法和qRT-PCR方法检测Ets-1、VEGF的蛋白表达和mRNA相对表达量。结果：与正常对照组对比，模型对照组视网膜VEGF、Ets-1的蛋白表达增加(P<0.05)，视网膜VEGF和Ets-1 mRNA相对表达量明显升高(P<0.05)。与模型对照组对比，HPS高、中、低剂量组和多贝斯组的VEGF和Ets-1蛋白表达明显降低(P<0.05), VEGF和Ets-1 mRNA相对表达含量也明显降低(P<0.05)；HPS高剂量组最接近正常对照组。结论：HPS对DM大鼠视网膜有保护作用，推测其机制可能是通过降低视网膜中VEGF、Ets-1的含量来阻遏糖尿病性视网膜病变进程中新生血管生成与增殖，且HPS高剂量组的效果最好。

糖尿病大鼠模型；红芪多糖；血管内皮生长因子；E26转录因子-1；视网膜；动物；大鼠

糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常见、严重的并发症之一，是全世界20～60岁人群中致盲的首要原因[1-2]。近年来，许多学者认为DR主要病理过程为新生血管形成及增殖，而新生血管发生、发展与血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF) 和E26转录因子-1(Ets-1)有着密切的关系[3-4]。Ets-1在血管生成中起着重要的调控作用，可通过诱导VEGF的表达来调控血管发生过程，而VEGF可以反过来上调Ets-1的表达。这个正调控系统在血管发生中起了主要作用。前期研究[5-6]表明：红芪多糖(hedisari polysacchcaide，HPS)能显著改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的相关指标，并保护胰腺和肾脏组织。……