刘建成　张兴华　袁伟　王晓童　马洁#北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室，北京　000首都医科大学附属北京友谊医院消化科，北京　00050

IL-17A和G-CSF在炎症相关结肠癌中的作用△

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1北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室，北京1000212首都医科大学附属北京友谊医院消化科，北京100050

目的探索在小鼠结肠炎相关结肠癌（CAC）发展过程中IL-17A和G-CSF的调控关系。方法采用氧化偶氮甲烷和葡聚糖硫酸钠联合诱导建立CAC动物模型，得到了从结肠炎发展到结肠癌三个阶段的小鼠模型（分别为AD1、AD2、AD3），免疫组化检测各阶段小鼠结直肠部位IL-17A和G-CSF表达；重组小鼠IL-17A体外刺激流式分选得到的结直肠上皮细胞，实时PCR和ELISA方法检测G-CSF基因转录和蛋白表达水平。结果CAC模型经历了从隐窝病灶—腺瘤—腺癌疾病发展过程，与人CAC病程相似。免疫组化结果显示，IL-17A和G-CSF在CAC小鼠结直肠部位的表达均高于健康对照组；IL-17A作用于小鼠结直肠上皮细胞，G-CSF在处理组转录（10.34±0.8）ng/m l和蛋白表达水平（3.5±0.24）ng/m l的表达均高于对照组转录（0.94±0.04）ng/m l和蛋白水平（0.05±0.008）ng/m l的表达，差异均有统计学意义（P＜0.001）。结论随着小鼠CAC的发展，IL-17A和G-CSF在结直肠组织中均上调表达，且体外实验证实IL-17A促进了结直肠上皮细胞G-CSF表达。

结肠炎相关结肠癌；IL-17A；G-CSF

Oncol Prog，2016，14（4）

结肠炎相关结肠癌（colitis-associated cancer，CAC）与炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）密切相关，如克罗恩病和溃疡性结肠炎，是IBD死亡的主要原因，IBD患者发展成为结直肠癌的风险是普通人的6倍［1］。由于CAC的发病原因复杂，调控机制尚不清楚，因此有必要对其发病机制进行研究。……