吉圣珺，　郑劲平

广州医科大学附属第一医院呼吸科，广州　510120



低氧联合TNF-α对人肺微血管内皮细胞氧化应激及凋亡的影响*

吉圣珺，郑劲平△

广州医科大学附属第一医院呼吸科，广州510120

目的探讨低氧联合肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)氧化应激及凋亡的影响。方法低氧6、12、24 h及10、20、50、100 ng/mL TNF-α分别处理HPMVECs，使用MTT比色法检测各组的细胞活性；选用最佳的低氧时间及TNF-α剂量作为联合干预组，检测各组上清液的丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活力及细胞凋亡率。结果低氧及TNF-α联合干预组的MDA含量、LDH活力及细胞凋亡率明显高于单独作用组(均P<0.05)，而SOD活力低于单独作用组(均P<0.05)；且低氧24 h+TNF-α 100 ng/mL联合干预组的细胞凋亡率最高(P<0.05)。结论低氧联合TNF-α作用于HPMVECs后，细胞的氧化应激及凋亡率明显增加。

人肺微血管内皮细胞；氧化应激；凋亡

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是常见的严重危害人类健康的呼吸系统疾病。肺动脉高压(pulmonary hypertension，PH)作为其主要并发症之一，被认为是影响COPD预后的独立危险因素[1]，而其发生机制又与肺动脉血管内皮细胞的凋亡密切相关[2]。低氧及炎症因子的持续存在是慢性阻塞性肺疾病具有的重要特征，两者均可通过介导和调控肺血管重构，参与肺动脉高压的形成[3-4]。既往许多关于肺动脉高压模型的研究，无论是动物还是体外细胞模型，大部分以低氧、野百合碱或者炎症因子作为单一诱导因素[5-6]，然而，对于COPD患者的肺动脉高压而言，低氧与炎症因素往往同时存在。当两者同时作用于人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)后，将产生何种效应，目前尚未明确。本文拟通过低氧和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对HPMVECs进行单独或联合刺激，进一步探讨两者作为联合诱导因素在致HPMVECs损伤过程中的作用。……