钱春生，　张　斌，　钱腾达，　何云文，　李益欢，　董吉荣

1江苏大学附属金坛医院神经外科，常州　2132002中国人民解放军101医院，无锡　214000



老年大鼠创伤性脑损伤后血管再生调节因子表达与肠黏膜、肠屏障功能的变化

钱春生1，张斌1，钱腾达1，何云文1，李益欢1，董吉荣2

1江苏大学附属金坛医院神经外科，常州2132002中国人民解放军101医院，无锡214000

目的观察老年大鼠创伤性脑损伤后血管再生调节因子表达与肠黏膜、肠屏障功能的变化。方法选择体重为500～600 g，17～20个月月龄的健康老年雄性SD大鼠，制备老年大鼠创伤性脑损伤模型，按损伤时间分为伤后3、12、24、72 h和5 d，假手术组为对照组，每组10只。记录和比较各组大鼠行为学、脑组织含水量、肠黏膜显微特征、肠屏障功能和脑组织中VEGF和CD34蛋白表达。结果与对照组比较，创伤性颅脑损伤3 h～5 d，随着损伤时间的延长，大鼠的行为学评分、脑组织含水量、脑组织中VEGF和CD34蛋白表达均明显增高(均P<0.05)，肠绒毛高度、绒毛中段直径、隐窝深度和绒毛表面积均明显降低(均P<0.05)；肠黏膜绒毛的破坏度明显，绒毛间质疏松，肠绒毛排列不规则甚至断裂，绒毛上皮坏死脱落，变矮，间距增宽，固有层出现不同程度水肿，上述异常在伤后24～72 h达到高峰(均P<0.05)。结论密切关注老年大鼠创伤性脑损伤后24～72 h的病情转归对降低病残和致死率应有积极意义，增高VEGF和CD34表达，促进血管再生可能是治疗创伤性脑损伤后继发性脑损害的新思路。

老年大鼠；创伤性脑损伤；血管再生调节因子；肠黏膜；肠屏障功能

导致创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury，TBI)相关的致残或致死与创伤性颅脑损伤后肠道功能改变有关，因为肠道功能改变可导致多器官功能衰竭(multiple-organ pathology，MOF)，这一点在老年创伤性颅脑损伤患者表现得尤为明显。美国每年创伤性颅脑损伤的人数超过170万，死亡率超过2‰，死亡人数中老年人超过半数[1-2]。但肠道功能改变导致MOF或死亡的机制尚不明确。现有的研究显示创伤性脑损伤后血管再生可减轻或修复继发性脑损伤，有助于挽救神经元和恢复……