江大雷

连续跳跃条件下兔髌骨髌腱结合部组织形态学及相关生长因子表达特征

江大雷1，2

目的：探讨连续跳跃运动条件下兔髌骨髌腱结合部内外侧区域形态学，以及胶原蛋白、血管生成等相关生长因子的表达特征。方法：18周龄雌性新西兰大白兔10只，随机分为跳跃组（JE）和对照组（Con），每组5只，JE组每天在电刺激下跳跃150次，每周训练5天，对照组不予任何处理。4周后，取双下肢髌骨髌腱复合体，行HE染色、番红染色和免疫组化染色。结果：与Con组相比，JE组髌骨髌腱结合部细胞密度、纤维软骨带厚度、粘多糖蛋白区域面积显著增加，JE组髌骨髌腱结合部内侧区域细胞密度显著低于外侧区域（P＜0.05），内侧区域纤维软骨带厚度显著高于外侧区域（P＜0.05）；与Con组相比，JE组髌骨髌腱结合部CollagenⅢ，HIF-1α，VEGF和BMP-2阳性染色细胞密度显著增高；JE组外侧区域CollagenⅢ表达显著高于内侧区域（P＜0.05），外侧区域HIF-1α和VEGF表达显著高于内侧区域（P＜0.01）。结论：连续跳跃运动下，兔髌骨髌腱结合部内侧与外侧区域呈现不同的损伤形态学变化特点，外侧区域Ⅲ型胶原蛋白、低氧诱导因子1α和血管内皮生长因子表达高于内侧区域。

髌骨髌腱结合部；过度使用性损伤；组织形态学；生长因子；髌腱腱病

髌骨髌腱结合部（Patella-Patellar Tendon Junction，PPTJ）是一个连接髌骨和髌腱2种完全不同组织的复杂过渡区域［1］，在反复过度的爆发性跳跃运动条件下，出现过度使用性损伤，临床主要表现为前膝部活动痛、局部肿胀伴随髌腱处按压痛［2］，常被称之为跳跃膝（Jumper's knee）。多见于体育运动人群，尤其是排球、跳高、跳高和跳远等跳跃较多的运动项目，优秀排球运动员的发病率约为44.6%，优秀篮球运动员的发病率约为31.9%［3］。由于迁延难愈，影响运动训练和比赛成绩，甚至导致运动员运动生涯的终止，是困扰运动员和教练员的运动医学难题之一。

髌腱腱病病理标本显示，PPTJ区域出现粘液性变或玻璃样变，出现透明软骨或骨组织、血管、瘢痕组织［4］。而PPTJ内侧区域（近髌尖部位）病理变化尤为显著，出现明显钙化或骨化现象，与局部所承受应力类型不同且应力分布不均有关［5］。动物实验结果表明，PPTJ过度使用性损伤表现为细胞密度增加且分布紊乱，胶原纤维排列紊乱，潮线模糊或消失，纤维软骨区增厚，甚至出现血管和瘢痕组织［6-7］。但动物研究病理结果均未论及PPTJ局部组织病理学变化的区域差异特点，本研究通过动物模型，描述和研究这一病理特征，进一步揭示PPTJ过度使用性损伤病理变化特征。

PPTJ病理变化与胶原蛋白和局部生长因子的表达变化关系密切，其中，胶原Ⅲ维持正常的胶原基质和胶原基质的再生发挥重要的作用，腱病病理组织及过度使用性损伤组织ColⅢ表达增加［8-9］。VEGF，CTGF和bFGF等生长因子表达增加与过度使用性损伤瘢痕组织形成有关［10-12］，BMP表达持续增高导致局部发生异位钙化以及骨刺形成［13］。但未见PPTJ局部相关细胞因子表达区域差异的相关研究。本研究推测，在连续跳跃条件下，PPTJ局部组织承受不同应力作用，相关生长因子表达呈现区域差异，与组织病理学变化的区域差异相关，进一步阐释PPTJ过度使用性损伤的机制。

目前，动物模型建立尚存在不足，如“高压电电击跳跃法”［14］采用高电压微电流设备刺激兔跳跃，但跳跃过程不易控制；定量化循环载荷训练［6，15-16］对局部产生的应力刺激较小。反复高强度的应力刺激是髌腱过度使用性损伤的主要发病原因，跳跃过程中髌腱受力可以达到体重的7～10倍以上［17］。本研究采用自行设计的动物模型，通过电刺激促使兔进行稳定可控的跳跃动作，探讨连续跳跃运动条件下PPTJ组织形态学及相关因子表达的区域特征，进一步阐明PPTJ过度使用性损伤的病理特征，并为该损伤预防和治疗效果评价奠定基础。

1　研究对象与方法

1.1实验动物及分组

18周龄雌性新西兰大白兔购于北京兴隆实验动物中心（许可证号：SCXK（京）2011-0006），购入后饲养于北京体育大学实验动物房，环境温度为20～22℃，环境湿度为55%～65%，灯光模拟昼夜变换（8∶00-18∶00），单笼饲养，进食国家标准动物饲料，自由活动，训练组适应性喂养1周后，进行预训练5天。10只兔随机分为4周组（JE）和对照组（Con），每组5只，体重为（2.92± 0.17）kg。进行正式实验，JE组进行跳跃训练，对照组不予任何处理，本实验设计通过北京体育大学动物实验伦理委员会的审核。

1.2动物训练方法

采用前期研究建立的兔跳跃装置［18］，该装置主要由长方形跳笼、kistler测力台（Type 9286AA，Kistler Instrumente AG，Switzerland）、脉冲电刺激器（型号：RM-6240C，四川成都仪器厂）、电脑及配套软件构成。

兔跳跃训练方法：兔双后肢脚掌中间部位局部剃毛，暴露皮肤，70%酒精脱脂后，涂抹适量导电膏，并采用弹性胶布缠绕固定电极贴片，与电刺激器连接，置于跳笼中，上肢采用套索装置提起，身体与地面呈约60°，双后肢着地，站立于跳笼底部的测力台上，刺激器发出电刺激引发兔跳跃，每次跳跃后，将兔放回原起跳位置，恢复跳跃前准备姿势，进行下一次跳跃。采用测力台自带Bioware软件同步记录兔跳跃蹬地力学数据和跳跃曲线，记录起跳时蹬地峰值力，监控兔跳跃情况。

兔跳跃训练方案：适应性喂养后，进行适应性训练5天，每天跳跃次数依次递增，分别为30，50和100次，每次训练要求刺激电压从低到高，逐级递增电压，在尽量减少情绪紧张的同时，形成稳定的跳跃模式，当兔对电刺激强度产生一定适应或运动疲劳时，可适当增加电压，电压不超过30 V。最终形成的跳跃方式是一次电刺激引起兔单次跳跃，每次跳跃为全力跳跃（根据测力台记录蹬地峰值力判断），每次跳跃后将兔返回原来跳跃位置，跳跃前身体姿势要求基本一致。预实验结束后，进行正式实验。正式实验：每天跳跃150次，共分为15组，每组跳跃10次，每20 s跳一次，组间休息3 min，每跳跃50次休息10 min，每只兔子每次训练跳跃时间为2 h，每周训练5天。

脉冲电刺激器参数设置：采用正电压刺激，刺激模式为串单刺激；输出电压强度为20～30 V；波宽（2 ms）、脉冲间隔为8 ms，脉冲组数为20。

1.3取材及处理

最后1次跳跃训练结束后24 h，取双侧下肢髌骨-髌腱-胫骨结节复合体（见图1），25%戊巴比妥钠腹腔注射处死，立即切开兔膝前部皮肤，暴露整个膝关节前部，于髌骨上方1 cm处，横断股四头肌末端肌腱，将髌骨-髌腱-胫骨结节复合体取下。生理盐水冲洗后，迅速放入4%多聚甲醛溶液，固定48 h。固定结束后，移入10%甲酸溶液中脱钙3周，针刺确定脱钙终点，将髌骨-髌腱复合体标本沿髌腱正中切断，沿正中矢状面切开，流水冲洗12 h，放入70%乙醇溶液保存，集中进行脱水、包埋处理。纵行切片，切片厚度为5 μm。

1.4组织染色

HE染色用于描述细胞排列、分布，潮线清晰度，胶原排列。具体步骤：石蜡切片放入烤箱，60℃烤片20 min，二甲苯脱蜡2× 10 min，100%，95%，80%和70%梯度乙醇至蒸馏水各2 min，苏木精染色15 min，蒸馏水2 min，1%盐酸乙醇分化5～7 s，1%氨水返蓝1 min，伊红复染5 min，流水冲洗，70%，80%，95%，100%和100%乙醇脱水各2 min，二甲苯2×5 min，树胶封片。

番红染色用于观察粘多糖蛋白分布特征，并计算区域面积。具体步骤：石蜡切片放入烤箱，60℃烤片20 min，二甲苯脱蜡2×10 min，100%，95%，80%和70%梯度乙醇至蒸馏水各2 min，0.1%固绿（0.1%，Ackas，Belgium）1 min，1%醋酸10 s，0.1%番红（0.1%，Ackas，Belgium）30 min，80%，95%，100%和100%乙醇脱水各2 min，二甲苯2×5 min，树胶封片。

免疫组化染色从胶原蛋白和血管生成相关因子表达变化等方面探讨PPTJ损伤病理变化特征。具体步骤：采用三步法免疫组织化学染色。石蜡切片放入烤箱，60℃烤片20 min，二甲苯脱蜡2×10 min，100%，95%，80%和70%梯度乙醇至蒸馏水各2 min，0.01%PBS 3×5 min，0.1%胰酶37℃抗原修复处理30 min，0.01%PBS 3×5 min，3%双氧水清除内源性过氧化物15 min，0.01%PBS 3×5 min，10%羊血清蛋白封闭15 min，倾去，添加一抗（1∶100）4℃过夜，次日37℃复温30 min，添加生物素化二抗工作液（IgG/Bio）室温下孵育20 min，0.01%PBS 3×5 min，添加辣根酶标记链霉卵蛋白工作液（S-A/HRP）室温孵育20 min。0.01%PBS 3×5 min，DAB显色5～7 min，流水冲洗15 min，80%，95%，100%和100%乙醇脱水各2 min，二甲苯2×5 min，树胶封片。

图1　髌骨-髌腱复合体Figure1　Patellar-patellar tendon complex

免疫组化染色所用一抗及相关试剂均购买于北京博奥森生物技术有限公司（Beijing biosynthesis biotechnology co.，LTD），抗体稀释比例均为1∶100，包括I型胶原蛋白（Collagen I，bs-0578R）、Ⅲ型胶原蛋白（CollagenⅢ，bs-0549R）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α，bs-0737R）、血管内皮生长因子抗体（VEGF，bs-1665R）和骨形态发生蛋白2（BMP-2，bs-1012R）。

1.5测试指标

1.5.1组织学评定（1）纤维软骨带宽度。采用图像分析软件（MetaMorph Premier Offline Version 7.7，USA），根据细胞形态标记出纤维软骨带区域，包含钙化软骨和纤维软骨（见图2）。纤维软骨带厚度即为钙化软骨与骨交界处与纤维软骨和肌腱交界处之间的平均宽度。评定采用2人单独盲法评定，取平均值。

（2）细胞密度。每张切片沿着PPTJ区域拍摄100×图像，采用图像分析软件（MetaMorph Premier Offline Version 7.7，USA）进行细胞计数。根据上述纤维软骨带标记区域，在区域中选取5个面积为104μm2（100 μm×100 μm）的正方形，均匀分布在区域内，计算5个正方形区域内细胞个数平均值［10］，记为该标本的细胞密度（见图3）。由于髌腱结合部区域内侧（Inner zone）与外侧区域（outer zone）组织病理学变化不同，参考NAKAMA的研究方法［7］，将其分为内外2个部分进行评定，评定采用2人单独盲法评定，取平均值（见图4）。

图2　髌骨髌腱结合部纤维软骨带厚度测定方法（100×）标尺长度：100 μmFigure2　Measurement method of fibrocartilage zone thickness in PPTJ bar：100 μm

图3　髌骨髌腱结合部细胞密度测定方法（100×）标尺长度：100 μmFigure3　Measurement method of cell density in PPTJ bar：100 μm

图4　髌骨髌腱结合部内外侧区域标示方法（20×）标尺长度：1 000 μmFigure4　Labeling method of Inner and Outer zone in PPTJ bar：1 000 μm

（3）Safranin O染色。观察粘多糖蛋白分布特征，并计算区域面积。光学纤维镜依次拍20×和100×照片。

1.5.2免疫组化评价方法参考L.H.NAKAMA等［12］的研究，采用Nikon 50i光学显微镜依次拍摄20×、40×、100×和400×照片，其中400×下从PPTJ髌尖侧开始，连续拍摄5张图片。获取图像之前，对图像进行白平衡处理，保证所有图片在统一背景颜色下拍摄，并保证每次拍摄时调节光强度在统一水平，以保证背景灰度平均值一致性。采用图像分析软件（MetaMorph Premier Offline Version 7.7，USA）计算阳性染色细胞数目，除以图像面积，计算阳性染色细胞密度。

1.6数据采集及统计方法

所有定量数据以M±SD表示，采用单因素方差分析，Post hoc检验采用LSD检验，显著性水平为P＜0.05，非常显著性水平为P＜0.01。

2　结果

2.1组织病理学变化

2.1.1组织学的定性描述髌腱结合部组织学变化。HE染色：Con组潮线清晰可辨，曲线平滑，弧度与髌骨轮廓一致，纤维软骨带层次清楚，细胞分布均匀；JE组内侧区域可见潮线消失，纤维软骨带与肌腱细胞边界区域不清晰，细胞分布异常，排列紊乱，局部区域出现纤维软骨细胞聚集（见图5D实心箭头所示），周围区域出现无细胞区域（见图5D空心箭头所示），外侧区域可见潮线消失，细胞数目明显增多，椭圆形或圆形腱细胞数量增加，纤维软骨细胞增多，呈串状排列（见图5G实心星状所示），纤维软骨带区域范围增加。偏振光图像：Con组胶原纤维排列整齐致密，折光性能好，软骨区域细胞囊成像清晰可辨；JE组内侧区域胶原纤维折光性能明显降低，纤维排列紊乱，纤维走向混乱，肌腱、纤维软骨带和骨之间界限不清，外侧区域胶原纤维排列紊乱，各区域界限不清，胶原褶皱现象显著。Safranin O图像：Con组粘多糖区域局限，红染区域分布均匀分散，沿胶原纤维走向分布，主要分布在纤维软骨带区域；JE组内侧区域粘多糖区域扩大，分布不匀，近髌尖处出现片状或团块状浓染区域（见图5F空心星状所示），外侧区域红染区域分布明显增加，部分扩散至肌腱区域，分布不均匀（见图5I空心星状所示）。

图5　髌骨髌腱结合部区域病理学变化比较（100×）Figure5　Pathological changes of PPTJ in each group

2.1.2组织学变化的定量描述PPTJ内侧区域结果显示，与Con组相比，细胞密度（P＜0.05）、纤维软骨带宽度（P＜0.01）和粘多糖蛋白区域面积（P＜0.05）显著增加。PPTJ外侧区域显示，与Con组相比，细胞密度（P＜0.01）、纤维软骨带宽度（P＜0.05）和粘多糖蛋白区域面积（P＜0.05）显著增加（见表1）。

JE组PPTJ内外侧相比较，内侧区域细胞密度低于外侧区域（P＜0.05），内侧区域纤维软骨带厚度显著高于外侧区域（P＜0.05），内侧区域粘多糖蛋白面积与外侧区域差异无统计学意义（见表1）。

表1　各组髌骨髌腱结合部区域组织病理学变化（M±SD）Table1　Pathological changes of PPTJ in each group（M±SD）

2.2各组CollagenⅠ和CollagenⅢ阳性染色细胞密度的比较

与Con组相比，JE组PPTJ内侧区域CollagenⅢ阳性染色细胞密度增高有统计学意义（P＜0.01），ColⅢ/ColⅠ比值显著增加（P＜0.01）；外侧区域CollagenⅢ显著增高（P＜0.01），ColⅢ/ColⅠ比值显著增加（P＜0.01），JE组外侧区域CollagenⅢ表达显著高于内侧区域（P＜0.05）（见表2、图6）。

表2　各组CollagenⅠ和CollagenⅢ阳性染色的比较Table2　Comparison of CollagenⅠand CollagenⅢprotein between groups

图6　PPTJ区域CollagenⅠ和CollagenⅢ阳性染色细胞图像（400×）Figure6　Expression of CollagenⅠand CollagenⅢprotein in PPTJ region

2.3各组HIF-1α、VEGF和BMP-2阳性染色细胞密度的比较

与Con组相比，JE组PPTJ内侧区域HIF-1α阳性染色细胞密度增高有统计学意义（P＜0.01），VEGF表达也增加（P＜0.05）；外侧区域HIF-1α和VEGF显著增高（P＜0.01），且显著高于内侧区域（P＜0.01）。与Con组相比，PPTJ区域BMP-2阳性染色细胞密度增高（P＜0.05），内外侧区域差异无统计学意义（P＞0.05）（见表3、图7）。

表3　各组HIF-1α、VEGF和BMP-2阳性染色的比较Table3　Comparison of HIF-1α，VEGF and BMP-2 protein between groups

图7　PPTJ区域HIF-1α、VEGF和BMP-2阳性染色细胞图像（400×）Figure7　Expression of HIF-1α、VEGF and BMP-2 protein in PPTJ region

3　讨论

本研究采用的兔跳跃装置［18］的主要特点是：兔前肢悬起，后肢着地，每次跳跃身体保持相同姿势，通过脚底电极电刺激跳跃，单次电刺激形成一次跳跃，保证了兔的跳跃稳定性，采用测力台记录起跳阶段蹬地力峰值，监控兔跳跃情况。兔性格相对温顺，使得实验过程易于控制。此外，兔组织标本相对较大，与人在细胞和组织生理特性方面更为接近［8］。

参考相关研究［19］，结合本研究预实验结果，进行4周的跳跃运动，组织学结果提示，兔PPTJ局部出现了慢性损伤性改变，如胶原纤维紊乱、局部细胞数目增多且排列紊乱、粘多糖蛋白分布增多［6-7］。PPTJ外侧区域组织表现为细胞数目显著增多，分布不均；而内侧区域组织则表现为纤维排列更加紊乱，局部出现大量的细胞簇集现象尤为突出，纤维软骨细胞增殖明显，细胞分布紊乱且粘多糖蛋白分布不均，出现大量团块状染色，且这与人类髌腱腱病标本病理部位是一致的［20］。临床研究表明，髌腱腱病的主要病变部位发生在髌腱止点处，超声成像及MRI显示，髌腱止点的后部肌腱部分出现明显异常信号［21］。研究表明，髌腱的力学分布在不同部位并不均匀，髌腱结合部外侧区域主要承受牵拉力的作用，而内侧承受更为复杂的应力作用，除了牵拉力作用以外，该部位承受了较大的压力和剪切力［5］。O.BASSO等［22］采用尸体进行模拟研究，施加负荷是1 kN，测定角度是60°～90°，结果表明，髌腱上端后部区域受力较大，提示局部病变与应力集中有关。采用二维有限元方法估算髌腱受力情况，实验前后采用超声判断髌腱局部损伤情况，结果表明，髌腱上端后部局部应力显著增高，3具尸体局部标本在此部位出现了明显的腱纤维撕裂［20］。E.M.DILLON等［23］采用光纤维技术在体研究测定髌腱上端不同部位受力情况，在不同运动方式下，包括股四头肌闭链运动和开链运动进行测定，结果表明，髌腱上端后部承受的力要更高于与其对应的前部，局部应力集中造成了组织损伤。PPTJ内侧区域和外侧区域承受不同应力作用是PPTJ组织形态学呈现不同变化的原因。也表明，本研究跳跃模型较好地模拟了人类髌骨髌腱结合部过度使用性损伤的病理特征。

纤维软骨基质部分组成与肌腱基本相似，主要表达ColⅠ和Ⅲ，还表达ColⅡ［24］。本研究也表明，PPTJ内侧区域和外侧区域ColⅢ相对于Con组表达增强，ColⅢ/ColⅠ比值增加，ColⅢ表达增加。ColⅢ表达增多是组织内源性修复的重要方式，但当ColⅢ所占比例增加，ColⅢ/ColⅠ增加会导致肌腱胶原纤维排列失去正常排列，生物力学性能下降［25］。PPTJ内侧区域ColⅢ表达低于外侧区域，推测内侧区域压应力促使软骨化生，纤维软骨细胞ColⅡ表达升高［26］，而牵拉应力条件下ColⅢ增多促进组织修复［27］。

PPTJ区域是典型缺少血管的区域，其血液供应来源周围组织的弥散作用，这种低氧状态与组织低代谢需求及功能需要有关［28］。一旦损伤该区域的修复能力较差，需要更长的修复时间，如果修复过程尚未结束而再次承受重复损伤刺激，最终导致局部组织修复失败，局部病理发生。本研究中，纤维软骨带HIF-1α表达量明显增高，表明在反复跳跃条件下，组织局部出现了明显的缺氧情况，这与局部PPTJ区域本身血供较差有关，也与组织产生损伤后，局部启动修复反应，组织代谢水平提高有关。VEGF是最为重要的促进血管生成的糖基化蛋白，可刺激内皮细胞增殖、存活及迁移和血管形成，并可提高血管通透性，促进纤维蛋白原等在细胞外基质中的沉积，为成纤维细胞提供临时基质［29］。内侧区域VEGF的表达相对于Con提高了41%，而外侧区域相对于内侧区域提高了92%。内外区域表达不相同，可能与骨腱结合部纤维软骨带应力分布不同有关。在体外研究中，牵拉应力导致细胞VEGF表达增多，但压力导致VEGF表达降低，纤维软骨带内侧区域承受的压应力可能抑制VEGF的表达，而外侧区域承受的牵拉应力促进了VEGF的表达［12］。

BMP是多功能生长因子，属于TGF-β超家族，在促进临床上骨腱结合部再生方面研究较多，目前研究较多且较为深入的是BMP-2［30］，具有促进成软骨或成骨作用［31］。本研究Con组中BMP-2表达较低，而JE组表达显著增高，跳跃运动可造成PPTJ尤其内侧区域承受强大的压应力和剪切力是主要原因。虽然JE组PPTJ内侧纤维软骨带区域显著高于外侧，但BMP表达内外侧间差异并无统计学意义，可能与实验时间短有关。在过度使用性损伤过程中，BMP表达的持续增高可能会导致局部发生异位钙化和骨刺形成［32］。

综上，本研究首次通过动物实验表明连续跳跃运动条件下，PPTJ内外侧区域生长因子表达不同，组织病理学变化存在明显差异，与局部承受的应力不同有关。体外研究采用牵拉应力［33］、压应力或剪切应力对肌腱干细胞分化的研究［34］对理解相关机制具有重要作用。

4　结论

（1）连续跳跃运动条件下，髌骨髌腱结合部区域出现损伤性改变，内侧与外侧区域变化不同，可能与承受不同的应力作用有关。（2）髌骨髌腱结合部外侧区域CollagenⅢ、HIF-1α和VEGF表达显著高于内侧区域。

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Characteristics of Patella-Patellar Tendon Junction in Histomorphology and Expression of Related Growth FactorsundertheConditionofContinuousjumping

JIANG Dalei1，2
（1.School of PE，Henan Normal University，Xinxiang 461000，China；2.School of Graduate，Beijing Sports University，Beijing 100084，China）

Objective：To investigate the morphologic features and expression of related growth factor of Patella-Patellar Tendon Junction（PPTJ）injury caused by continuous jumping.Methods：Eighteen weeks old female New Zealand white rabbits were randomly divided into JE groups（JE）and control group （Con），with 5 rabbits in each group.Jumping scheme was 150 times a day，5 days a week.Patella-patellar tendon complex was harvested 4 weeks later，paraffin section were stained by HE and Safranin O to observe the histopathologic changes，Immunohistochemistry was used to display the expression of related growth factors.Results：Compared with Con group，Cell density and Fibrocartilage zone thickness and Glycosaminoglycan area was significantly increased. Cell density in PPTJ inner zone was lower than that in PPTJ outer zone（P＜0.05），whereas Fibrocartilage zone thickness in PPTJ inner zone was larger than that of PPTJ outer zone（P＜0.05）.The expression of CollagenⅢ，HIF-1α，VEGF and BMP-2 in PPTJ zone of JE group was higher than that of Con group. The expression of CollagenⅢin PPTJ outer zone of JE group was higher than that of PPTJ inner zone（P＜0.05），while HIF-1α and VEGF was higher（P＜0.01）.Conclusion：Continuous jumping lead to PPTJ overuse injury，Pathological changes in PPTJ inner zone was different from that of PPTJ outer zone.The expression of CollagenⅢ，HIF-1α and VEGF in PPTJ outer zone was higher than that of PPTJ inner zone.

patella-patellar tendon junction；overuse injury；histomorphology；growth factor；patellar tendinopathy

G 804.5

A

1005-0000（2016）02-141-06

10.13297/j.cnki.issn1005-0000.2016.02.009

2015-11-01；

2016-02-21；录用日期：2016-02-22

中央高校基本科研业务费专项资助课题（项目编号：2014BS015）；河南师范大学博士启动课题资助（项目编号：qd15191）

江大雷（1981-），男，安徽宿州人，博士，讲师，研究方向为运动与健康、运动损伤的预防与康复。

1.河南师范大学体育学院，河南新乡453007；2.北京体育大学研究生部，北京100084。