徐　舒　冯高飞　宋雨鸿

1.广州暨南生物医药研究开发基地，广东　广州　510632；2. 暨南大学中西医结合博士后流动站,广东　广州　510632；3.深圳市龙岗区中医院，广东　深圳　518172；4.广州市第一人民医院，广东　广州　510180



参一胶囊维持治疗对晚期NSCLC患者NF-κb、STAT3影响的回顾性研究

徐舒1,2冯高飞2,3宋雨鸿4

1.广州暨南生物医药研究开发基地，广东广州510632；2. 暨南大学中西医结合博士后流动站,广东广州510632；3.深圳市龙岗区中医院，广东深圳518172；4.广州市第一人民医院，广东广州510180

【摘要】目的：对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者进行回顾性分析，探讨参一胶囊维持治疗对患者炎症因子及STAT3 (信号传导蛋白和转录激活物, signal transducers and activators of transcription 3) 和NF-κB(核因子-κB, nuclear factor kappa B)的影响。方法：经一线化疗后取得缓解或稳定的40名晚期NSCLC患者意向性分为治疗组(A组，20人)和对照组(B组，20人)。A组继续服用参一胶囊每天2次，每次20mg，服药至疾病进展或无法耐受；B组未予特殊治疗。分别于第1d、90d采血，酶联免疫吸附测定患者外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、SATA3和NF-κB。结果：治疗前后比较，治疗组各项炎症指标均未发生明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)；而对照组的TNF-α、IL-6、SATA3和NF-κB显著上升，差异均具有统计学意义(P<0.01)；治疗后两组间比较，对照组TNF-α、IL-6、SATA3和NF-κB显著高于治疗组，差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论：参一胶囊维持治疗可使晚期NSCLC患者TNF-α、IL-6、SATA3和NF-κB得到有效抑制，进一步提示阻断炎症-癌症正反馈恶性循环可能是参一胶囊维持治疗抑制NSCLC进展的机制之一。

【关键词】参一胶囊；非小细胞肺癌；维持治疗；信号传导蛋白和转录激活物-3；核因子-κB

前期临床观察发现[1]，晚期NSCLC患者一线化疗获益后参一胶囊换药维持治疗可以延长患者平均疾病无进展生存期(PFS)和平均生存时间(OS)；除了参一胶囊抗血管生成机制外，我们发现参一胶囊维持治疗可使晚期NSCLC患者TNF-α、IL-1β及IL-6的低表达，提示调节炎症反应可能是参一胶囊维持治疗抑制NSCLC进展的机制之一[2]。S……