冼慧仪，卢心鹏2，曹志3，陈鸿生2，李风雷，廖东江2



急性胰腺炎相关性肺损伤小鼠肺组织蛋白组学初步研究

冼慧仪1，卢心鹏2，曹志3，陈鸿生2，李风雷1，廖东江2

（1.广州医学院荔湾医院，广东广州510120；2.呼吸疾病国家重点实验室，广东广州510230；3.华南师范大学药物研究院，广东广州510631）

摘要：目的应用蛋白质组学方法筛选急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）小鼠模型与正常小鼠肺组织蛋白质表达差异，为阐明APALI的发病机制和预后提供理论依据。方法20只BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组，实验组通过腹腔注射雨蛙肽的方法造模，造模后处死小鼠取左肺组织进行病理学分析，右肺组织提取肺组织总蛋白，用双向电泳加质谱的技术路线进行蛋白质组学分析。结果分析差异蛋白质功能，发现差异蛋白质主要与炎症反应及氧化还原相关。结论炎症浸润、组织细胞损伤引起的氧化应激损伤可能在APALI发病早期扮演重要角色，在APALI早期重视抗氧化治疗可有助于改善预后。

关键词：急性胰腺炎相关性肺损伤；动物模型；蛋白质组学

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是以自体胰腺消化和胰腺坏死为主要特征的一种全身性疾病，该病具有病程进展极快、并发症多和病死率高等特点。APALI是AP最常见的并发症，其发生率可高达65%左右，继发急性呼吸窘迫综合征达20%左右，是急性胰腺炎患者早期死亡的重要原因［1］。有

网络出版时间：2016-05-30 11：07 网络出版地址：http：//www.cnki.net/kcms/detail/44.1413.R.20160530.1107.007.html研究认为中性粒细胞激活、胰酶、氧化损伤、细胞因子、补体系统、激肽、一氧化氮、内皮素及炎症介质等因素的相互作用与影响在急性胰腺炎相关性肺损伤（acute pancreatitis-associated 1ung injury，APALI）发病中起着重要的作用［2］。……