邱 凌， 王 伟， 曲 毅， 徐 蓉， 汪思阳， 曲 伸

(1. 同济大学附属第十人民医院内分泌代谢科，上海 200072； 2. 上海市徐汇区中心医院内分泌科，上海 200031)



·临床研究·

邱 凌1，2， 王 伟2， 曲 毅2， 徐 蓉2， 汪思阳2， 曲 伸1

(1. 同济大学附属第十人民医院内分泌代谢科，上海 200072； 2. 上海市徐汇区中心医院内分泌科，上海 200031)

目的 探讨血浆25-羟维生素D[25(OH)D]在2型糖尿病(T2DM)患者动脉硬化损害中的作用。方法 回顾性分析160例T2DM患者的临床资料，根据动脉硬化(atherosclerosis， AS)检测结果，将T2DM组患者分为单纯T2DM组(69例)和T2DM+AS组(91例)，另选取160例同期健康者作为对照组。检测各组血浆25(OH)D、RAAS改变，采用多因素logistic回归对AS的危险因素进行分析。结果 与对照组比较，T2DM+AS组、单纯T2DM组血糖和血脂相关指标、BMI、PRA、AngⅡ、ALD、25(OH)D等差异有统计学意义(P<0.05)；与单纯T2DM组比较，T2DM+AS组年龄增大，FBG、HbAlc、PRA、AngⅡ、ALD升高，HDL-C、25(OH)D降低(P<0.05)；血浆25(OH)D与PRA、AngⅡ、ALD均呈负相关(r=-0.611、-0.591、-0.639，P<0.05)；多因素Logistic回归分析显示，年龄、HbAlc、PRA可能是T2DM患者AS的危险因素，HDL-C、25(OH)D则可能是保护因素(P<0.05)。结论 T2DM患者血浆25(OH)D降低，RAAS水平升高，25(OH)D缺乏可能通过对RAAS的负向调控而参与AS发生。

2型糖尿病； 动脉硬化； 25-羟维生素D； 肾素-血管紧张素-醛固酮

糖尿病(diabetes mellitus， DM)心血管并发症现已成为DM患者致残和致死的主要原因，主要累及心、脑、外周大血管的动脉粥样硬化(atherosclerosis， AS)[1]，其病理学基础是血管结构与功能的病变，颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness， IMT)及斑块形成是检测血管硬化的早期亚临床指标，反映多种心血管危险因素对动脉壁损害的作用[2]。近年来，局部和全身肾素-血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system， RAAS)异常与DM心血管并发症的相关性愈发引人关注。研究[3-4]证实，维生素D缺乏或不足可能在DM动脉硬化损害中发挥着重要作用，但其作用机制尚不十分明确。本研究通过研究糖尿病患者血浆25-羟维生素D[25(OH)D]水平与DM早期动脉硬化指标、RAAS改变的相关性，探讨25(OH)D在其动脉硬化机制中的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料