李 敏， 林思思， 沈 利， 张瑞琴， 李永渝

(1. 同济大学医学院病理生理教研室，消化系统疾病研究所，上海 200092； 2. 遵义医药高等专科学校生理教研室，贵州 遵义 563000；3. 同济大学医学院病原生物教研室，上海 200092)



·基础研究·

新型大麻制剂O-1602对急性胰腺炎小鼠肠道免疫及菌群的影响

李 敏1，2， 林思思1， 沈 利3， 张瑞琴1， 李永渝1

(1. 同济大学医学院病理生理教研室，消化系统疾病研究所，上海 200092； 2. 遵义医药高等专科学校生理教研室，贵州 遵义 563000；
3. 同济大学医学院病原生物教研室，上海 200092)

目的 研究新型大麻制剂O-1602对急性胰腺炎(acute pancreatitis， AP)小鼠肠道免疫及菌群紊乱的干预作用。方法 成年C57/BL6小鼠21只，雌雄各半，随机均分为AP模型组(AP组，n=7)、AP治疗组(AP+ O-1602组，n=7)及正常对照组(control组，n=7)。AP模型组、AP治疗组以雨蛙肽腹腔注射(50μg/kg)复制AP模型，并分别给以腹腔注射药物溶剂或O-1602溶液(10mg/kg)；正常对照组小鼠用相同方式获得等量生理盐水及药物溶剂注射。3组动物均于末次注药3h后麻醉处死，收集其血液、小肠和结肠及肠道Peyer’s结。检测和分析肠道细菌总数和主要类别、Peyer’s结中T淋巴细胞及其亚群的变化；检测血浆淀粉酶及细胞因子IL-10、MCP-1水平的变化。结果 与对照组相比，AP小鼠肠道细菌总数、主要亚群，尤其是大肠杆菌、肠球菌的数量、血浆淀粉酶活性、IL-10 及MCP-1水平都有明显升高(P<0.05 或P<0.01)；新型大麻制剂O-1602可在一定程度上逆转AP时的上述异常变化(P<0.05)。各组肠道Peyer’s结数量无明显差异，但AP小鼠Peyer’s结中CD3+、CD4+T淋巴细胞百分比较对照组明显降低(AP组P<0.01,AP+O-1602组P<0.05)，CD4+/CD8+较对照组也有所降低，但差异无统计学意义。结论 O-1602对雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎具有一定拮抗作用，其机制可能与其促进肠道细菌的清除、调节肠道T淋巴细胞功能、抑制炎症反应等有关。

急性胰腺炎； 大麻制剂O-1602； 肠道菌群； Peyer’s结； T淋巴细胞； 小鼠

急性胰腺炎(acute pancreatitis， AP)是临床上常见疾病，其发病机制目前还不完全清楚。约1/3的AP患者病情会加重而并发全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome， SIRS)及多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome， MODS)[1]。研究[2-3]表明，在AP的病程演变以及继发MODS和SIRS的过程中，促炎细胞因子及炎症介质起了重要作用，而这些变化与肠道屏障功能紊乱密切相关。……