郑　磊，付帮泽，解　华，常　宏，郭淑贞，王　伟

甘草酸和甘草次酸对H9c2鼠心肌细胞活性氧水平的影响

郑磊，付帮泽，解华，常宏，郭淑贞，王伟

北京中医药大学基础医学院(北京 100029)，E-mail：rami2011@163．com

摘要：目的探索甘草酸和甘草次酸对H9c2鼠心肌细胞的活性氧(ROS)水平的影响。方法实验对象是H9c2鼠心肌细胞。第一步通过3-(4，5-二甲基噻唑-2)-2，5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)方法探索甘草酸和甘草次酸的毒性。第二步是用乙酰乙酸双氯荧光素(DCFH-DA)法，在激光共聚焦显微镜下检测活性氧水平。结果最大浓度10-1μg/μL甘草次酸具有显著的毒性(P<0．01)，各浓度甘草酸均无显著毒性。10-6～10-1μg/μL甘草酸、10-6～10-2μg/μL甘草次酸均具有显著的促增殖作用(P<0．01)。10-5mol/L血管紧张素Ⅱ可以显著升高细胞内活性氧水平(P<0．01)。10-6μg/μL甘草酸和甘草次酸均可以显著降低血管紧张素Ⅱ诱导的活性氧水平(P<0．01)，其作用强度与阳性对照夹竹桃素相近(P>0．05)。结论降低细胞内活性氧水平可能是甘草酸和甘草次酸缓解心衰的效应机制之一，而甘草酸和甘草次酸可能是甘草干预心衰的重要效应成分。

关键词：心衰；甘草酸；甘草次酸；活性氧；血管紧张素Ⅱ；心肌细胞

心力衰竭是冠心病、高血压、瓣膜病、心肌炎等多种心血管疾病的终末阶段，是世界性的医疗卫生难题。中国心血管病报告2014显示[1]，中国心血管病患病率处于持续上升阶段。目前，全国有心血管病病人约2．9亿，其中心力衰竭病人450万，人群慢性心力衰竭患病率为0．9%。氧化应激被认为是心力衰竭的重要发病机制之一，并可能成为心衰治疗的重要干预环节。经典的氧化应激被定义为活性氧(包括超氧自由基、过氧化氢、羟自由基等)的内源性生成和细胞内潜在的抗氧化能力(包括过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和硫氧还原蛋白等)之间的平衡破坏，而ROS参与了包括心肌细胞凋亡、成纤维细胞增生、胶原代谢平衡失调等多个导致心力衰竭的心室重构关键的病理进程[2]。……