施荣　王倩　韩丹　熊旭东（上海中医药大学附属曙光医院，上海　201203）



炎调方抑制LPS诱导人肺泡上皮细胞炎症因子释放机制研究*

施荣王倩△韩丹熊旭东
（上海中医药大学附属曙光医院，上海201203）

【摘要】目的体外观察炎调方通过NF-κB信号通路调控内毒素（LPS）诱导的人肺泡上皮（A549）细胞中炎症因子的释放。方法采用炎调方药物血清方法，观察其对A549细胞的作用效果及其机制。MTT法观察细胞存活率；双抗体夹心酶联合免疫吸附法（ELISA法）检测细胞中白介素-8（IL-8）和前列腺素E2（PGE2）的表达；Western blot法检测环加氧酶2（COX2）和NF-κB的表达；运用NF-κB特异性抑制剂与炎调方联合运用，观察NF-κB信号通路对COX2的调控作用。结果LPS明显抑制了A549细胞增殖，炎调方药物血清（炎调方药物血清）能缓解LPS的细胞毒性；炎调方药物血清明显降低了LPS诱导的IL-8、PGE2和COX2释放和表达。炎调方药物血清通过NF-κB信号通路调控COX2表达。结论炎调方通过NF-κB信号通路调控LPS的细胞毒性和炎症因子释放。

【关键词】炎调方人肺泡上皮炎症因子NF-κB信号通路

脓毒症（Sepsis）是具有感染依据的全身炎症反应综合征。严重脓毒症导致的多器官功能障碍是重症医学面临的重要临床难题，病死率可高达80%［1］。脓毒症早期便可导致急性肺损伤（ALI），肺泡上皮细胞在多种炎症因子的作用下，可发生弥漫性损害，影响气体交换，最终进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。我们早期动物实验结果显示，炎调方能调控脓毒症大鼠血清中炎症因子释放，保护肺组织［2-3］。本实验采用内毒素（LPS）干预人肺泡上皮细胞A549，造成急性肺损伤细胞模型，观察炎调方药物血清对A549的保护作用，并从NF-κB信号通路探讨其机制。……