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急性心肌缺血状态下左心室心肌的力学研究

2016-06-24刘会若张瑞芳滑少华董刚高珂候苏芸许建威孙梦娇

中国继续医学教育 2016年13期

刘会若 张瑞芳 滑少华 董刚 高珂 候苏芸 许建威 孙梦娇

急性心肌缺血状态下左心室心肌的力学研究

刘会若 张瑞芳 滑少华 董刚 高珂 候苏芸 许建威 孙梦娇

【摘要】目的 通过构建动物急性心肌缺血模型,运用速度向量成像技术观察急性心肌缺血前、后左心室心肌的径向应变、周向应变的变化,探讨急性心肌缺血状态下左心室心肌部分力学变化规律。方法 9只杂种犬经开胸暴露心脏后,通过结扎左前降支造成急性心肌缺血,分别采集缺血前、后左心室不同的短轴二维动态灰阶切面图像,通过离线速度向量成像技术,观察左心室心内膜下心肌16节段的径向应变及周向应变的变化规律。结果 缺血前左心室同一室壁心内膜下心肌周向应变从基底水平节段至心尖水平节段依次增大;缺血后这一变化规律消失,且所有节段周向应变均降低。缺血前同一室壁径向应变基底水平节段均低于乳头肌节水平节段和心尖水平节段,所有室壁乳头肌节段与心尖节段径向应力呈均一性变化;缺血后,出现部分节段径向应变增大和相应节段应变减小。结论 急性心肌缺血早期,左心室心内膜下心肌应力状态异常改变是左心室功能重构和结构重构的重要力学基础。

【关键词】急性心肌缺血;速度向量成像;左心室心内膜下心肌力学

心肌缺血后局部心肌发生一系列的复杂的生物力学变化,结构上主要表现为局部心肌变薄以及室壁瘤的形成,功能上表现为节段性室壁运动异常以及左心室血流动力学改变。

为了深入探讨急性心肌缺血前、后左心室节段心内膜下心肌力学状态与局部心肌在不同方向上的收缩特性。本研究采用速度向量成像(Velocity VectorImaging,VVI)技术,通过研究犬急性心肌缺血前、后左心室在收缩期内,其节段心内膜下心肌周向应变、径向应变的变化,初步探讨急心肌缺血状态下左心室心内膜下心肌的力学变化规律。

1 材料与方法

1.1材料

采用Sequoia 512彩色多普勒超声诊断仪(德国Siemens公司);4 V1c探头,频率2.5~4.0 MHz;二维动态灰阶图像帧频50~90帧/秒。

健康杂种犬9只,均为雌性,平均体重(11±2.3)kg。取胸骨左缘开胸,剪开心包制成心包吊篮;分离冠状动脉左前降支(LAD),在第一对角支以下分离出左前降支主干,为了防止室颤的发生,冠脉结扎分两次完成,第一次用一硬质塑料管(较冠脉直径稍粗)和LAD一起结扎;15 min后,用丝线直接结扎LAD,制成动物急性心肌缺血模型。

采集并储存缺血前、后状态下连续3个心动周期的左心室三个标准短轴切面(二尖瓣口水平切面、乳头肌水平切面、心尖水平切面)的二维灰阶动态图像,在Research-Arena 2.0工作站分析。获取左心室节段心内膜下心肌周向应变(CS)、径向应变(RS)收缩期最大值,计算连续三个心动周期的平均值。

1.2统计学方法

2 结果

所有犬缺血模型建立均成功。缺血前左心室心内膜下心肌共计144个节段,缺血后共计144个节段,所有节段均跟踪满意。

2.1 缺血前

收缩期内左心室同一室壁心内膜下心肌周向应变从基底水平节段至心尖水平节段依次增大,即基底节段<中段<心尖节段。其中,下壁基底段小于心尖段(P<0.05)、后间隔基底段小于心尖段(P <0.05),其它不同节段的两两比较无统计学差异。缺血后:左心室同一室壁心内膜下心肌周向应变从基底到心尖依次增大的变化规律消失。与缺血前相比,所有节段周向应变均降低,见图1。

2.2缺血后

收缩期左心室心内膜下心肌同一室壁径向应变基底水平节段均低于乳头肌节水平节段和心尖水平节段,即基底段<乳头肌段、心尖段。所有室壁乳头肌节段与心尖节段径向应力呈均一性变化。与缺血前相比,左心室心内膜下心肌径向应力状态发生改变,出现部分节段径向应力增大和部分节段应力减小;两两比较显示:后壁、下壁基底节段均大于乳头肌水平节段与心尖水平节段,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),见图2。

图1 左心室心内膜下心肌同一室壁周向应变缺血前、后变化柱状图

图2 左心室心内膜下心肌同一室壁径向应变缺血前、后变化柱状图

3 讨论

应用磁共振标记成像技术可无创地评价心肌力学变化,被标记的功能异常心肌组织可以很容易地与其它正常的组织运动区分开,能够准确提供被观察节段心肌功能信息。Gotte等[1]运用MRI测量13例首次心梗患者和对照组局部心肌的室壁增厚率和应变参数,在测定局部心肌功能障碍方面,室壁增厚率分析的敏感性为69%、特异性92%;而应变分析的敏感性为92%、特异性为99%。证明了定量测定局部心肌功能参数中,其应变参数优于室壁增厚率。该技术的不足之处在于其时间分辨率低、检查费用昂贵和不能在床旁监测等缺点。

VVI技术通过跟踪二维图像斑点在任何方向上帧与帧之间运动的动态变化,无角度依赖性。该技术基础上的二维应变可定量测定区域心肌运动形变。应变反映的是形变变化,与每博输出量有关,受心率的影响较大。Voigt等[2]对44例伴有或疑有冠状动脉疾病的患者运用该技术和多巴胺负荷超声心动图技术结合观察其节段心肌的应变,发现缺血区心肌的应变率和应变都明显低于非缺血区心肌。Leirman等[3]运用此技术观察20例心肌梗死患者的节段心肌功能与正常人相比,正常节段心肌的收缩期峰值应变、应变率、收缩峰值速度明显高于梗塞节段心肌。Vannan等[4]运用该技术评价扩张型心肌患者CRT治疗前后节段心肌运动径向及周向运动速度变化表明该技术可应用于全面评价左心室不同室壁节段的心肌力学变化。但是,该技术的精确性待于进一步研究。

本次研究结果显示,缺血前左心室心内膜下心肌周向应变自基底段至心尖段呈依次增大趋势。Bogaert等[5]应用磁共振技术对正常人心肌形变的研究显示,左心室各节段纵向的曲率半径从基底到心尖依次增大;相反,左心室各节段周向的曲率半径从基底到心尖则依次降低。分析其原因可能是由于左心室在收缩期内,其心内膜下心肌同一室壁从基底段到心尖段通过纵向弯曲程度是形成周向应变的从基底段到心尖段依次增大梯度变化的主要原因。

本次研究结果还显示,同一室壁心内膜下心肌乳头肌节段和心尖节段的径向应变均大于基底节段的径向应变。早期研究显示心肌纤维周向方向上的缩短是引起心肌纵向缩短以及径向增厚的基础。运用磁共振技术研究发现正常人心肌交互纤维薄片所受的切应力、薄片的拉长以及薄片的增厚是室壁增厚的主要原因。推测左心室在收缩过程中,其心内膜下心肌乳头肌段与基底段周向方向上发生的收缩缩短触发该节段心肌发生纵向缩短,而剪切力的作用使乳头肌段心内膜下心肌在径向方向发生收缩,心肌增厚。

急性心肌缺血引起左心室心内膜下心肌的功能障碍主要表现为受损节段心肌的运动机能减退、反向运动等。本研究的结果也说明左前降支结扎后左室心内膜下心肌径向应变及周向应变均较缺血前发生改变,分析其原因可能是左心室心肌自身通过调整节段心肌应力、应变的再分布来维持有效的泵功能。已有研究显示[6-7],急性心肌缺血引起的心室扩张可导致节段室壁动态应力改变,而缺血节段心肌应变降低与两种钙处理蛋白(一种是肌浆网Ca2+三磷酸腺苷酶亚型,另一种是受磷酸蛋白)表达下调相关。故心肌的应力改变可作为一机械刺激,通过心脏动力传导改变心肌细胞膜蛋白表达,是心肌缺血引起左心室结构重构的分子生物学机制之一。

急性心肌缺血早期左心室节段心肌应力、应变的重新分布可以使左室维持有效的射血与做功[8-9]。本研究结果也说明VVI技术可以无创、快速、有效地提供急性心肌缺血早期心肌力学的变化信息,为临床有效治疗急性心肌缺血提供更为精确可靠的理论和实践依据。

本研究只限于心内膜下心肌力学状态分析,未全面分析缺血后心肌跨壁的力学变化;此外VVI技术仅限于提供节段心肌及心脏整体在二维运动及功能变化信息。

参考文献

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[2]Voigt JU, Exner B, Schmiedehausen K, et al. Strain-rate imaging during dobutamine stress echocardiography provides objective evidence of inducible ischemia[J]. Circulation, 2003,107(16):2120-2126.

[3]Leitman M, Lysyansky P, Sidenko S, et al. Two-dimensional strain-a novel software for real-time quantitative echocardiographic assessment of myocardial function[J].J Am Soc Echocardiogr,2004,17(10):1021-1029.

[4]Vannan MA, Pedrizzetti G, Li P, et al. Effect of cardiac resynchronization therapy on longitudinal and circumferential left ventricular mechanics by velocity vector imaging:description and initial clinical application of a novel method using high-frame rate B-mode echocardiographic images[J].Echocardiography,2005,22(10):826-830.

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[6]李广霞,李素梅,陈伟冬,等. VFM技术分析慢性心力衰竭患者左心室流体力学参数的改变[J]. 成都医学院学报,2016,11(1):98-102.

[7]孙鹏涛,黄伯湘,陈其城,等. 斑点追踪技术在评价犬心肌不同顿抑状态力学特征中的应用[J]. 广东医学,2015,36(10):1484-1486.

[8]杨媛媛,刘丽云,穆玉明,等. 不同时间段心肌梗死猪心肌收缩功能与心肌灌注关系的实验研究[J]. 中国超声医学杂志,2015,31(8):745-747.

[9]黄李燕. 速度向量成像技术评价冠心病心肌缺血患者节段心肌收缩功能的应用价值[J]. 深圳中西医结合杂志,2015,25(20):66-67.

Mechanics study on Left Ventricular myocardial During Acute Myocardial Ischemia

LIU Huiruo ZHANG Ruifang HUA Shaohua DONG Gang GAO Ke HOU Suyun XU Jianwei SUN Mengjiao Department of Ultrasound, The First Affliated Hoapital of Zhengzhou University, Zhengzhou He'nan 450052, China

[Abstract]Objective To investigate segmental subendocardial mechanical pattern of left ventricle (LV) during acute myocardial ischemia using ultrasonic velocity vector imaging(VVI),and to demonstrate LV subendocardial mechanicals changs for the precise quantitative evaluation of early ischemic myocardial function. Methods Nine mongrel dogs after thoracotomy and the heart was exposed by ligation of the left anterior descending branch of the induced acute myocardial ischemia were collected before ischemia, after different left ventricular short axis two-dimensional dynamic grey scale of image plane, by off-line velocity vector imaging were left ventricular endocardium myocardial 16 segments of radial strain and the variation of circumferential strain. Results Beforeischemia,the myocardial circumferential strain of the left ventricle was increased from the basal level to the apical level in the same wall, thechanges disappear after ischemia,andthecircumferential strain of all segments decreased.Before ischemia with one compartment wall radial strain basal segment level were lower than those of the papillary muscle level segments and apical level segments, all room wall papillary myotome segments and apical section radial stress appeared as homogeneous change, after ischemia, part of segmental radial strain increases and the corresponding segment of strain is reduced. Conclusion Demonstrates that abnormal mechanical pattern of LV subendocardium induced by acute myocardial ischemia is the important pathophysiological mechanism of LV functional and anatomical remodeling.

[Keywords]Acute myocardial ischemia, Velocity vector imaging, Left vent ricularsubendocardiummyocardiamechanics

【中图分类号】R-33

【文献标识码】A

【文章编号】1674-9308(2016)13-0038-02

doi:10.3969/j.issn.1674-9308.2016.13.022

作者单位:郑州大学第一附属医院超声科,河南 郑州 450052