张宇明　李宁　吴国才　聂丽容　何红华　彭晓东.广东医学院附属医院血液内科，广东湛江　54000；.广东医学院附属医院急诊科，广东湛江　54000



Jak2v617f基因过表达及SAA患者血清对小鼠32D细胞体外培养中细胞因子浓度的影响

张宇明1李宁1吴国才1聂丽容1何红华1彭晓东2
1.广东医学院附属医院血液内科，广东湛江524000；2.广东医学院附属医院急诊科，广东湛江524000

[摘要]目的观察Jak2v617f转染小鼠32D细胞后，与重症再生障碍性贫血患者（severe aplastic anemia，SAA）血清共培养，了解Jak2v617f对SAA患者血清细胞因子水平的影响。方法利用DNA克隆技术，将mutJAK2（v617f）慢病毒转染至32D细胞，检测未转染组与转染组细胞分别与正常血清与SAA患者血清培养后，血清细胞因子（IL-2、CD69、IFN-γ、TNF-α）水平的变化；同时观察未转染组细胞与SAA患者血清培养，加入Jak2抑制剂AZD148后，上述血清细胞因子水平的变化。结果SAA组（SAA血清+32D）与对照组（正常血清+32D）比较，血清细胞因子CD69差异无统计学意义（P>0.05），SAA组IL-2、IFN-γ则下降（P<0.05），TNF-α下降更明显（P<0.01）；Jak2v617f组（Jak2v617f+正常血清+32D）则相反，除TNF-α外，余血清细胞因子水平均显著高于对照组（P均< 0.01）；Jak2v617f+SAA组（Jak2v617f+SAA血清+32D）除CD69较对照组显著升高外（P<0.01），余与对照组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；AZD148组（正常血清+32D+Jak2抑制剂）与对照组比较，除CD69（P>0.05）外，余细胞因子均较对照组减少（P<0.05或P<0.01）；SAA+AZD148组（SAA血清+32D+Jak2抑制剂）与对照组比较，除CD69较对照组显著升高（P<0.01）外，余均显著减少（P均<0.01）。结论小鼠32D细胞Jak2v617f基因的过表达，有利于弥补SAA血清细胞因子的消耗；小鼠32D细胞加入Jak2抑制剂则有可能加重SAA血清细胞因子的消耗。

[关键词]Jak2v617f；转染；SAA；细胞因子；AZD148

Jak2v617f基因突变多见于BCR-ABL阴性的骨髓增殖性肿瘤（myeloproliterative neoplasms，MPN），该病的临床表现主要有白细胞增多、血红蛋白增多及血小板增多等多血症的表现，也可出现血栓及出血[1，2]；再生障碍性贫血的临床表现则刚好相反，它主要表现为白细胞减少、血红蛋白减少、血小板减少等骨髓衰竭的表现。Jak2v617f是骨髓增殖性肿瘤的致病因素[3，4]，而细胞因子则是再生障碍性贫血的致病因素[5]。本文探讨将此两种致病因素加以整合，能否将两者的致病作用相抵消，现报道如下。