衣雪洁，常 波，马 铁，高海宁，赵大林，李 雨，曹师承

（1.沈阳体育学院运动人体科学学院，辽宁沈阳110102；2.中国医科大学运动医学教研室，辽宁沈阳110013）

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耐力训练对2型糖尿病大鼠骨骼肌leptin-AMPK-ACC信号通路的影响

衣雪洁1，常 波1，马 铁1，高海宁1，赵大林1，李 雨1，曹师承2

（1.沈阳体育学院运动人体科学学院，辽宁沈阳110102；2.中国医科大学运动医学教研室，辽宁沈阳110013）

目的：探讨长期有氧运动对糖尿病大鼠骨骼肌瘦素（leptin）-腺苷酸激活蛋白激酶（Adenine monophosphate activated protein kinase，AMPK）-乙酰辅酶A羧化酶（Acetyl-CoA carboxylase，ACC）通路和糖脂代谢紊乱的影响，为揭示运动防治糖尿病的机制提供依据。方法：采用高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）建立2型糖尿病大鼠模型。将其分成对照组（CON）、糖尿病组（AC）、糖尿病运动组（AE），运动组采用6周游泳训练，1 h／d，5d／周。结果：①6周运动干预后，AC组大鼠出现高体重、高血糖、高胰岛素和高瘦素现象；同时骨骼肌中离脂肪酸（free fatty acid，FFA）和甘油三酯（Triglyceride，TG）均明显高于NC组，肌糖原（muscle glycogen，MG））含量却显著下降；并伴有骨骼肌瘦素含量明显升高（P＜0.01），瘦素受体、AMPKα1、α2的磷酸化水平与蛋白表达显著降低（P＜0.05或P＜0.01）；ACC磷酸化水平显著减少（P＜0.05）。②6周运动游泳训练有效降低了“四高现象”；骨骼肌中的TG和FAA含量也显著下降，肌糖原含量显著增加（P＜0.05或P＜0.01）；瘦素受体、AMPKα1、α2的磷酸化水平与蛋白表达，以及ACC的磷酸化水平均明显增加（P＜0.05或P＜0.01）。结论：2型糖尿病大鼠骨骼肌leptin-AMPK-ACC信号转导通路受损，引起骨骼肌糖脂储备的异常，可能是引发机体胰岛素抵抗和糖脂代谢异常的原因之一；长期有氧耐力训练可部分修复骨骼肌leptin-AMPK-ACC信号转导通路的受损，改善胰岛素抵抗和糖脂代谢异常。……