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门静脉置管在门奇静脉断流术治疗门静脉高压症中的作用

2016-05-25范欣鑫何长生曹建民刘宝晨丁威威吴性江

腹部外科 2016年3期
关键词:断流门静脉抗凝

范欣鑫 何长生 曹建民 刘宝晨 丁威威 吴性江 刘 凯

·论 著·(门静脉高压症外科专题)

门静脉置管在门奇静脉断流术治疗门静脉高压症中的作用

范欣鑫 何长生 曹建民 刘宝晨 丁威威 吴性江 刘 凯

目的 探讨经颈内静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic porto-systemic shunt,TIPS)途径门静脉置管对门奇静脉断流术治疗门静脉高压症疗效的作用。方法 2011年3月至2015年5月,对60例门静脉高压症病人行门奇静脉断流术治疗,术前采用随机方法分为研究组(门静脉直接抗凝)和对照组,每组各30例。采用直接门静脉造影和测压、门静脉CT血管造影(CTA)检查,观察断流术的彻底性、门静脉血栓发生率和门静脉压力的变化。结果 门奇静脉断流术后1周,门静脉CTA显示研究组和对照组门静脉血栓发生率分别为6.7%(2/30)和26.7%(8/30),差异有统计学意义(P<0.05);直接门静脉测压示门静脉压力较术前明显下降(P<0.05),术后7 d稍有回升。直接门静脉造影示研究组病人冠状静脉和食管静脉曲张显影4例,采用弹簧栓栓塞。两组病人术中失血量、术后并发症发生率差异均无统计学意义。术后随访,研究组和对照组出血复发率分别为3.3%(1/30)和16.7%(5/30)。门静脉CTA复查示研究组病人冠状静脉无显影,对照组病人显示冠状静脉和食管静脉曲张,TIPS治疗成功4例,失败1例。结论 经TIPS途径门静脉置管,直接门静脉造影、冠状静脉栓塞以及抗凝可以提高断流术的彻底性、降低门静脉血栓发生率,同时还能动态观察门静脉压力变化。

门静脉高压症;门奇静脉断流术;门静脉血栓

门奇静脉断流术是我国常用治疗门静脉高压症的方法,然而,术后门静脉血栓形成和高再出血率严重影响门静脉高压症的临床疗效[1-2]。门奇静脉断流术后门静脉压力增加和门静脉淤血加重是导致血栓形成和再出血的主要因素。为提高门奇静脉断流术的疗效,我们采用术前经颈内静脉途径门静脉置管、门静脉直接造影和测压、门静脉直接抗凝和溶栓,探讨门奇静脉断流术对门静脉压力、门静脉血栓形成和断流术彻底性的影响。

资料与方法

一、一般资料及分组

我院2011年3月至2016年1月采用门奇静脉断流术对210例门静脉高压病人实施治疗,其中60例病人纳入本研究。入选标准:肝硬化门静脉高压症伴食管胃底静脉曲张出血,经CT或腹部超声检查门静脉无血栓形成。排除标准:术后使用止血和降低门静脉压力药物;肝功能Child-Pugh分级B、C级且合并凝血功能障碍者;合并心血管、脑、肺、肾严重器质性疾病。入选后与病人或家属签署知情同意书,并报医院伦理委员会备案批准。

根据研究方案随机分为研究组和对照组,每组各30例,两组病人性别、年龄、术前肝功能Child-Pugh分级、外周血血红蛋白(Hb)、红细胞计数、血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、国际标准化比值(INR)差异均无统计学意义(P>0.05),临床特征相似(表1)。

二、处理方法

研究组病人术前1 d在局部麻醉下行经颈内静脉肝内门体分流(transjugular intrhepatic portal-systemic shunt,TIPS)途径放置5F溶栓导管至门静脉及脾静脉主干,术后第1天开始经门静脉导管泵入低分子肝素钠(4 000 U,安万特),持续7 d。对照组术后未行抗凝治疗。

三、观察指标

所有病人术前及术后第1、3、7天查血常规、凝血功能及肝功能变化,包括Hb、红细胞计数、PLT、PT、APTT、TT、INR、总胆红素、白蛋白、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)。研究组经门静脉导管记录术前、术中及术后第1、3、7天门静脉压力变化,术前和术后第7天行门静脉直接造影及腹部CT检查,观察食管、胃底静脉曲张变化和门静脉血栓存在,记录两组术中失血量、术后并发症发生率及术后7 d内门静脉血栓发生率和严重度。术后出血复发者行胃镜和CT检查明确出血原因。

表1 术中病人资料

四、统计学方法

采用SPSS(13.0版)软件进行统计学分析,均数比较应用独立样本t检验,率的比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

一、临床疗效和门静脉血栓比较

研究组和对照组术中(手术时间、失血量)和术后Hb、PLT、肝功能、凝血功能和并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组术后门静脉血栓发生率为6.7%,血栓占门静脉血管<50%;对照组术后门静脉血栓发生率为26.7%,其中6例血栓占门静脉血管>50%,血栓发生率显著高于研究组(P<0.05)(表2,图1~5)。两组均无手术死亡病例,无腹腔出血和消化道出血。研究组未发生置管并发症及门静脉感染,术后左膈下感染1例;对照组左膈下感染2例,胰瘘1例(表2),均经保守治疗后治愈。

表2 对照组和研究组临床结果比较

术后随访1~5年,平均随访时间为(26.4±10.6)月。研究组出血复发1例,门静脉CT血管造影(CTA)检查未见冠状静脉显示,药物治疗控制;对照组出血复发5例,复发率为16.7%,门静脉CTA显示冠状静脉和食管静脉曲张,门静脉血栓占门静脉血管50%~75% 2例,>75% 2例,门静脉海绵样变性1例,采用TIPS治疗成功4例,失败1例。(表2)

二、门静脉压力变化和断流彻底性评估

直接门静脉测压示断流术后门静脉压力由术前(25.4±4.4) mmHg下降到(16.0±3.4) mmHg(P<0.05),术后动态检测示门静脉压力不断回升,术后7 d门静脉压力为(20.1±3.4) mmHg。研究组病人术后7 d直接门静脉造影,显示冠状静脉和食管静脉曲张4例,采用弹簧栓栓塞。门静脉CTA复查,对照组冠状静脉残留5例,研究组未见冠状静脉显示。

图1 术前CTA示门静脉通畅 图2 抗凝病人术后CTA示门静脉通畅 图3 抗凝病人术后数字减影血管造影示门静脉通畅 图4 未抗凝病人术前CTA示门静脉通畅 图5 未抗凝病人术后CTA示门静脉阻塞

讨 论

门奇静脉断流术是治疗肝硬化门静脉高压症的有效术式,通过阻断门奇静脉间反常血流控制食管、胃底静脉曲张出血。但是,断流术后再出血、门静脉血栓形成以及门静脉淤血加重仍是该术式临床应用值得关注的问题。

门奇静脉断流术后再出血发生率高(20%~30%),断流不彻底是再出血的主要原因。门静脉高压症门奇静脉间侧支血管形成机制十分复杂,解剖差异极大,直接门静脉造影显示,食管胃底静脉曲张可来源于门静脉主干或门脾静脉交汇部的胃左静脉,也可来源于脾静脉的胃后静脉或脾上极的胃短静脉,甚至来源于肝门部门静脉左、右支,解剖复杂性显著加大断流彻底性的难度[3]。为提高断流术的彻底性,术前了解食管胃底静脉曲张解剖变异极为重要。CTA、MRA、间接和直接门静脉造影是显示食管胃底静脉曲张解剖的重要方法,其中,直接门静脉造影仍是显示食管胃底静脉曲张解剖变异的金标准[4]。研究组病人术前经TIPS途径门静脉置管行直接门静脉造影,清晰显示食管胃底静脉曲张流入和流出静脉,有效地指导断流术的进行,术后再行门静脉造影复查,判断断流术的彻底性,如有冠状静脉显示,采用弹簧栓选择性栓塞。因而,术前和术后直接门静脉造影对提高断流术的彻底性有重要作用。

门奇静脉断流术后门静脉血栓的发生率高(18.9%~40.0%)[5]。断流术后门静脉血栓形成机制尚未阐明,可能与脾切除术后血小板急骤升高、门静脉系统血流动力学改变及血管内膜损伤有关[6]。门静脉血栓可使门静脉入肝血流减少,加重肝硬化病人肝功能损害;血流减缓加重门静脉高压,进一步增加门静脉高压症病人消化道出血和腹水形成的风险;血栓延伸至肠系膜上静脉可导致肠坏死危及病人生命[7]。急性门静脉血栓一旦演变为慢性血栓或门静脉海绵样变性,增大肝移植手术的难度,甚至无法进行,缩短移植病人的生存预期[8]。慢性门静脉血栓或海绵样变性还可导致缺血性肠病。因而,预防门奇静脉断流术后门静脉血栓具有重要的临床意义[9]。

抗凝是预防门奇断流术后门静脉血栓常用措施,抗凝药物包括华法林、阿司匹林、低分子肝素[10-11]。口服华法林及阿司匹林受胃肠功能影响,存在使用时间晚、起效慢、作用时间长等问题,无法实现早期抗凝作用,术后门静脉血栓仍有较高的发生率;皮下注射低分子肝素虽可早期应用,给药简单,仍不能有效防止门静脉血栓的发生。为提高抗凝效果,经皮经肝B超引导门静脉穿刺置管或经皮经脾穿刺脾静脉置管、术中胃网膜右静脉或脾静脉置管直接抗凝均有报道[12],这些有创的门静脉置管在大量腹水和凝血功能障碍病人存在禁忌,而术中胃网膜右或脾静脉置管存在拔管后腹腔出血和血源感染的风险,难以在临床推广应用。我们首次报道经TIPS途径门静脉置管,术后直接、持续泵入低分子肝素预防门静脉血栓的研究结果。直接抗凝后门静脉血栓发生率为6.7%,其发生率和严重性均低于对照组,门静脉直接抗凝有效防止脾静脉残端血栓形成和蔓延,若有血栓形成,通过直接溶栓进一步减少血栓的发生[13-14]。

门奇静脉断流术对门静脉血流动力学影响非常显著。既往认为,断流术后门静脉压力增加,加重门静脉淤血,从而导致断流术后再出血、血栓形成和门静脉高压胃黏膜病变[15]。本研究门静脉直接测压动态观察术前、术中及术后门静脉压力变化,证实断流术降低门静脉压力。断流术虽然阻断了门奇静脉间的逆肝血流,但是,切除巨大脾脏,减少了来自于脾静脉血流,断流术也是治疗门静脉高压症的减压术。

1 Liu Y, Li Y,Ma J, et al. A modified Hassab’s operation for portal hypertension: experience with 562 cases.J Surgical Research,2013,185:463-468.DOI: 10.1016/j.jss.2013.05.046.

2 Lu H,Liu S,Zhang Y,et al. Therapeutic effects and complications of simplified pericardial devascularization for patients with portal hypertension. Int J Clin Exp Med,2015, 8:14036-14041.

3 吴性江,曹建明,吴学豪,等.门静脉高压症病人冠状静脉解剖变异及临床意义.中华外科杂志,2000,38:89-91.

4 Lee HK, Park SJ, Yi BH, et al. Portal vein thrombosis: CT features.Abdom Imaging,2008,33:72-79.

5 Amitrano L, Guardascione MA, Brancaccio V, et al. Risk factors and clinical presentation of portal vein thrombosis in patients with liver cirrhosis. J Hepatol,2004,40:736-741.

6 Sun L,Zhou H,Gu L,et al.Effects of surgical procedures on the occurrence and development of postoperative portal vein thrombosis in patients with cirrhosis complicated by portal hypertension. Int J Surg,2015, 16(Pt A):31-35.DOI:10.1016/j.ijsu.2015.02.005.

7 Stine JG,Shah PM,Cornella SL,et al.Portal vein thrombosis, mortality and hepatic decompensation in patients with cirrhosis: A meta-analysis.World J Hepatol, 2015,7:2774-80. DOI: 10.4254/wjh.v7.i27.2774.

8 Rodriguez-Castro KI, Porte RJ, Nadal E, et al. Management of non neoplastic portal vein thrombosis in the setting of liver transplantation: a systematic review. Transplantation,2012,94:1145-1153.

9 Fei Y, Zong GQ,Chen J,et al.Evaluation the value of markers for prediction of portal vein thrombosis after devascularization.Ann Hepatol,2015,14:856-861.DOI:10.5604/16652681.1171772.

10 Hall TC, Garcea G, Metcalfe M, et al. Management of acute non cirrhotic non malignant portal vein thrombosis: a systematic review. World J Surg,2011,35:2510-2520.

12 Rosenqvist K,Eriksson LG,Rorsman F,et al.Endovascular treatment of acute and chronic portal vein thrombosis in patients with cirrhotic and non-cirrhotic liver.Acta Radiol,2016,57:572-579.DOI:10.1177/0284185115595060.

13 Jiang GQ, Xia BL, Chen P, et al. Anticoagulation Therapy with Warfarin Versus Low-Dose Aspirin Prevents Portal Vein Thrombosis After Laparoscopic Splenectomy and Azygoportal Disconnection. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2016 Apr 11. [Epub ahead of print]

14 Lai W, Lu SC, Li GY, et al. Anticoagulation therapy prevents portal-splenic vein thrombosis after splenectomy with gastroesophageal devascularization.World J Gastroenterol,2012,18:3443-50.DOI:10.3748/wjg.v18.i26.3443.

15 Zong GQ,Fei Y,Chen J,et al.Effects of selective double portazygous disconnection and devascularization on hemodynamics of the portal venous system.Med Ultrason,2014,16:291-297.

Effect of indwelling portal vein catheter via TIPS route for peri-esophagogastric devascularization in portal hypertension

FanXinxin,HeChangsheng,CaoJianmin,LiuBaocheng,DingWeiwei,WuXingjiang,LiuKai.

GeneralHospitalofNanjingMilitaryCommand,ChinesePeople'sLiberationArmy,Nanjing210002,China

WuXingjiang,Email:wxj_wxj@sohu.com

Objective To evaluate the effect of indwelling portal vein catheter via transjugular intrhepatic portal-systemic shunt (TIPS) route for peri-esophagogastric devascularization in portal hypertension. Methods A total of 60 patients with portal hypertension were subjected to peri-esophagogastric devascularization. They were randomly divided study group (30 cases) and control group (30 cases). The portal vein catheters were indwelled via TIPS route before operation in the study group. Direct portal angiography, portal pressure measure and direct anticoagulation treatment with low-molecular heparin were carried out in the study group. The completeness, portal vein thrombosis and changes of pressure measure were observed after peri-esophagogastric devascularization. Results CTA showed the incidence of portal vein thromboses was 6.7% in the study group and 26.7% in the control group one week after operation (P<0.05). The portal pressure was significantly reduced after operation (P<0.05) and increased slowly at 7th day after the operation. Esophagogastric varices and coronary vein were showed by direct portal angiography in 4 patients of the study group and occluded by coils. There was no significant difference in blood loss and operative complications between the study group and control group. During the follow-up periods, the rebleeding rate after peri-esophagogastric devascularization was 3.3% and 16.7% in the study group and control group respectively. Esophagogastric varices and coronary vein were showed by CTA in no patients of study group and in 5 patients of control group. Four patients with rebleeding in the control group were successfully treated by TIPS and one patient was failed. Conclusions Direct portal angiography, portal pressure measure and direct anticoagulation treatment by indwelling portal vein catheter can improve the completeness of peri-esophagogastric devascularization, decrease the incidence of portal vein thromboses and observe the change of portal pressure simultaneously.

Portal hypertension; Peri-esophagogastric devascularization; Portal vein thrombosis

210002 南京,南京军区南京总医院普通外科研究所

吴性江,Email:wxj_wxj@sohu.com

R657.3+4

A

10.3969/j.issn.1003-5591.2016.03.005

2016-04-02)

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