终末糖基化产物在血管钙化中的作用机制研究进展

2016-04-05陈澄欧三桃

山东医药 2016年47期

关键词：氧化应激

陈澄，欧三桃

(西南医科大学附属医院，四川泸州 646000)

终末糖基化产物在血管钙化中的作用机制研究进展

陈澄，欧三桃

(西南医科大学附属医院，四川泸州 646000)

终末糖基化产物(AGEs)是一类由体内生成或体外摄入的生物大分子,典型的AGEs包括戊糖素、羟乙基赖氨酸(CEL)、羧甲基赖氨酸(CML)等。血管钙化是异位钙化的一种形式，可导致血管的弹性和顺应性下降。AGEs可以促进血管钙化，其机制可能是AGEs与终末糖基化产物受体(RAGE)等相互作用激活相关信号通路，诱导平滑肌细胞成骨表型转换，并通过调控细胞凋亡、氧化应激及炎症反应等促进血管钙化。

终末糖基化产物；血管钙化；平滑肌细胞表型转换；细胞凋亡；氧化应激；炎症反应

血管钙化是异位钙化的一种形式，可导致血管的弹性和顺应性下降，与心血管事件的发生率和死亡率密切相关[7]。终末糖基化产物(AGEs)是一类结构多样的异质性生物大分子，可由体内生成或体外摄入,典型的AGEs包括戊糖素、羟乙基赖氨酸(CEL)、羧甲基赖氨酸(CML)等。AGEs可促进血管钙化，其作用机制可能是AGEs通过与终末糖基化产物受体(RAGE)等相互作用激活相关信号通路，诱导平滑肌细胞成骨表型转换,并调控细胞凋亡、氧化应激及炎症反应等促进血管钙化。现将相关研究进展综述如下。