韦 刚，李海强，刘小梅（广西贺州市中医医院，广西 贺州 542899）

门脉高压性胃病发病机制及中西医治疗研究进展

韦 刚，李海强，刘小梅
（广西贺州市中医医院，广西 贺州 542899）

门脉高压性胃病是门脉高压（PHT）引起的胃黏膜非炎性病变，主要表现为胃黏膜组织内小血管扩张。PHG内镜下可表现为各种形态的充血性红斑如蛇皮样、马赛克征和樱桃红样斑点；组织学表现为黏膜和黏膜下水肿，小血管扩张，但炎症细胞浸润不明显［1］。PHG主要发生于肝硬化门脉高压症，也见于非肝硬化门脉高压症［2］。食管胃底静脉曲张与PHG均为门脉高压所致，两者可同时并存或单独存在。患者绝大部分除肝功能减退的表现外，不同程度地有上腹不适、腹胀、烧心、早饱等症状，部分患者有呕血及黑便。PHG的病变部位主要集中在胃底及胃体，其病理检查特点为黏膜层及下层小静脉和毛细血管扩张，无炎症糜烂及纤维性血栓，胃黏膜也可常出现萎缩和肠化生［3］。

1 发病机制

PHG的发病机制较为复杂，目前大多数学者认为PHG的主要发病机制主要有以下几个方面：①门静脉高压。门静脉压力增高时血流动力改变，食管与胃静脉最先受累，静脉回流受阻，血流速度减慢，以至胃黏膜长期瘀血水肿；其压力的增高还使胃黏膜下血管扩张，大量动静脉交通，黏膜血供因血液分流而减少，有效血容量不足而缺氧，胃黏膜在缺血缺氧的基础上进一步造成损伤［4］。②胃黏膜防御屏障破坏。肝硬化常合并内毒素血症，内毒素激活激肽系统，使组织缺血、缺氧、细胞代谢障碍、黏膜抵抗力降低、炎性介质改变。……