赵梦滢，朱钰文，黄立丹，吴淑芳，刘学红

肿瘤坏死因子-α与脊髓损伤的研究进展

赵梦滢，朱钰文，黄立丹，吴淑芳，刘学红

近年来，研究发现，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在急性脊髓损伤后炎症反应的发生中发挥着重要的作用。TNF-α可以上调其他炎性因子的产生，被认为是其他炎性因子的启动因子，参与损伤区炎症级联反应。本文就脊髓损伤后损伤区TNF-α的表达水平、介导的炎症信号通路以及不同浓度TNF-α的作用机制等方面进行综述。

脊髓损伤；炎症反应；肿瘤坏死因子-α；信号通路

脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)可以导致损伤平面以下的感觉、运动功能发生障碍，严重者甚至会导致截瘫或死亡[1]，目前治疗方法多样，但对于完全性SCI修复重建临床有效性受限。SCI后多种炎症因子的表达呈现增高趋势,包括主要的抗炎因子（IL-4、IL-10、TGF-β），趋化因子（MCP-1、MIP-1）和促炎因子（IL-1β、TNF-α、IL-6）[2]。炎症因子的表达能够导致相应的炎症细胞进入受损脊髓局部而产生炎症反应，使损伤区域的内环境紊乱，在SCI重建中无法重建损伤的神经轴突，加重SCI。在众多促炎因子中，TNF-α是一个关键的炎症因子,介导上游和下游多条炎症反应信号通路[3]。本文就SCI后损伤区TNF-α的表达水平、介导的炎症信号通路以及不同浓度TNF-α的作用机制等方面进行了综述。

1 TNF-α的生物学特征

TNF-α可由体内多种细胞产生,在外周可以由自然杀伤细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞产生，其中活化的巨噬细胞是其最主要的来源；在中枢神经系统则主要来源于神经元和神经胶质细胞。TNF-α作为一种促炎细胞因子,在中枢神经系统中起调节稳态的病理生理学作用。……