血糖血脂水平对脑梗死患者发生脑微出血的影响

2016-03-10何筱衍李金章陈康王丽萍金叶张叶等

海南医学 2016年9期

关键词：脑微胆固醇血脂

何筱衍，李金章，陈康，王丽萍，金叶，张叶等

(上海市奉贤区中心医院/上海交通大学附属第六人民医院南院急诊医学科，上海 201499)

血糖血脂水平对脑梗死患者发生脑微出血的影响

何筱衍，李金章，陈康，王丽萍，金叶，张叶等

(上海市奉贤区中心医院/上海交通大学附属第六人民医院南院急诊医学科，上海 201499)

目的探讨血糖血脂水平对脑梗死患者发生脑微出血的影响。方法选择2010年1月至2014年1月我院急诊医学科收治的脑梗死患者84例，按照是否发生脑微出血将患者分组，其中出血组41例，无出血组43例，比较两组患者的一般资料和生化指标，并进一步分析患者发生脑微出血的危险因素。结果(1)出血组患者的甘油三酯(TG)、血清低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)载脂蛋白Al(APO-A1)及载脂蛋白B(APO-B)的平均水平均略低于无出血组，但两组比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，而出血组患者的TC为(4.47±0.31)mmol/L，明显低于无出血组的(6.33±0.36)mmol/L，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；(2)出血组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白水平分别为(7.44±0.49)mmol/L、(14.32±2.74)mmol/L和(8.52±0.48)%，均明显高于无出血组的(5.72±0.28)mmol/L、(8.35±1.98)mmol/L和(6.24±0.34)%，两组比较差异均有显著统计学意义(P＜0.01)。结论控制较差的血糖和低浓度的胆固醇水平是脑梗死患者发生脑微出血的影响因素。

脑梗死；脑微出血；血糖；血脂

脑出血是脑梗死后常见的并发症，其程度由小的点状出血到明显的脑实质血肿，程度逐渐加深，脑微出血是其中的一类，其发生机制是由于血管病变导致红细胞从小血管内漏出，并且造成脑内的含铁血黄素的沉积[1]。因此，脑出血被认为是脑小血管发生病理性改变的标志[2]。脑微出血病灶的增加导致发生脑出血的风险也相应的增高。因此及时准确的预测脑梗死患者发生脑微出血的可能性，并做出有效的预防显得十分重要。本文旨在分析血脂血糖水平与脑梗死后患者发生脑微出血的相关性，为临床做出合理的判断提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2010年1月至2014年1月我院急诊医学科收治的脑梗死患者84例，按照是否发生脑微出血将患者分组，其中出血组41例，无出血组43例。出血组中男性26例，女性15例；年龄44～77岁，平均(64.9±4.7)岁；合并糖尿病者17例，高脂血症者28例。无出血组43例，其中男性29例，女性14例；年龄46～74岁，平均(65.6±5.1)岁；合并糖尿病者22例，高脂血症者27例。两组患者的年龄、性别、病情等一般资料比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 纳入及排除标准所有患者均为新发脑血管疾病，其脑梗死和脑微出血诊断均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经过影像学检查确诊；排除具有严重脏器功能损害及可能干扰糖代谢的其他内分泌疾病。

1.3 方法所有患者均于入院第2天采集空腹静脉血5 mL，分离血清后于2 h内检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)载脂蛋白Al(APO-A1)及载脂蛋白B (APO-B)、糖化血红蛋白(HbA1)、空腹血糖的水平；餐后2 h检查餐后2 h血糖水平。

1.4 统计学方法应用SPSS18.0统计软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差(±s)表示，两者比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的血脂水平比较出血组患者的TG、HDL、LDL、APO-A1及APO-B的平均水平均低于无出血组，但两组比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，而出血组患者的TC水平明显低于无出血组，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

2.2 两组患者的血糖水平比较出血组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖和HbA1水平平均值均高于无出血组，两组比较差异均有显著统计学意义(P＜0.01)，见表2。

表1 两组患者的血脂水平比较(±s)

组别出血组无出血组t值P值例数41 43 TC(mmol/L) 4.47±0.31 6.33±0.36 25.320 0.000 TG(mmol/L) 1.86±0.24 1.95±0.27 1.612 0.111 HDL(mmol/L) 1.31±0.43 1.36±0.51 0.485 0.629 LDL(mmol/L) 2.87±0.22 2.95±0.34 1.274 0.206 APO-A1(g/L) 1.57±0.27 1.65±0.22 1.492 0.140 APO-B(g/L) 2.11±0.14 2.17±0.18 1.700 0.093

表2 两组患者的血糖水平比较(±s)

组别例数出血组无出血组t值P值41 43空腹血糖(mmol/L) 7.44±0.49 5.72±0.28 19.869 0.000餐后2 h血糖(mmol/L) 14.32±2.74 8.35±1.98 11.486 0.000 HbA1 (%) 8.52±0.48 6.24±0.34 25.215 0.000

3 讨论

脑微出血多发生于纤维透明样变性的微动脉分布区，微动脉破裂后导致细胞外渗，而外渗的红细胞最终被巨噬细胞吞噬，并在此处留下红细胞分解产物含铁血黄素[3]。研究认为脑微出血与脑梗死后脑出血的发生有关联，并且在存在脑微出血的基础上使用抗凝或者溶栓类药会导致出血风险的增加[4]。因此，研究脑微出血的相关因素和预测方法对避免发生脑梗死后严重的出血并发症有积极的意义。

本研究中我们比较了脑梗死患者发生脑微出血组患者和未发生脑微出血组患者的血脂血糖水平，结果显示，出血组患者的TG、HDL、LDL、APO-A1及APO-B的平均水平均略低于无出血组，但两组比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，而出血组患者的TC明显低于无出血组，差异有统计学意义(P＜0.05)。同时，出血组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白水平平均值均高于无出血组，差异均有统计学意义(P＜0.05)。目前已证实高血脂可以引发动脉粥样硬化并且增加血栓的发生概率，尤其与脑梗死的发生有密切的联系[5]。本研究得出的结论是TC的浓度与脑梗死后脑微出血的发生呈现负相关关系。分析研究知产生该结果的机制为以下三个方面：①胆固醇具有抵抗和消耗自由基的作用。TC是细胞膜和细胞器中膜结构的重要组成成分。在缺氧的状态下，组织细胞产生大量的自由基攻击细胞膜和细胞器中膜结构，影响离子的转运、能量的传递和物质的跨膜运输，此时，胆固醇发挥保护组织细胞的作用[6]。在脑梗死患者中，较高浓度的胆固醇可以避免血管的损伤，降低出血的发生率。②胆固醇具有降低神经系统对应急刺激的反应性的作用[7]。③胆固醇能够调节谷氨酰转移酶和乙酰胆碱酯酶的活性[8]，谷氨酰转移酶和乙酰胆碱酯酶是影响脑部神经再生的重要活性酶。现在医学研究也证实，高血糖在脑血管疾病发生机制中的作用，本研究发现相较无出血组，出血组患者的空腹血糖和餐后2 h血糖水平控制较差。脑梗死后，脑组织在缺血缺氧的状态下葡萄糖通过无氧降解产生乳酸[9]，而大量的乳酸不但导致组织发生酸中毒，而且造成血管壁的通透性增高，容易发生脑出血，加重患者病情[10]。而糖化血红蛋白能够宏观的了解最近3个月的血糖控制水平，在血糖控制方面更有说服力。

综上所述，维持胆固醇水平，控制血糖水平能够降低脑梗死后脑微出血的发生率，对降低不良事件的发生有重要的意义。同时通过血糖血脂水平预测脑梗死后患者脑微出血的发生对根据病情制定合理的诊疗计划也相当受益。

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