李珍，高鸿，李爱媛

（1.湖南省妇幼保健院 麻醉科，湖南 长沙 410008；2.贵阳医学院附属医院 麻醉科，贵州 贵阳 550004）

重度失血性休克所致脑缺血性脑损伤引起脑水肿是脑损伤中的重要病理过程，脑水肿与脑缺血互为因果恶性循环加重脑损伤，甚至导致患者出现不可逆脑损伤。已知“低温”对脑有保护作用，采用低温措施已证明能够减轻脑水肿，降低死亡率[1]，并有研究报道低温可能通过抑制GJ通讯功能来发挥脑保护作用[2]。但事故现场条件的限制往往使低温措施不能很好实施，与低温相比，如药物能达到同样的脑保护效果则在抢救现场的实际应用中有明显的优越性，因此探寻低温及能替代低温而防治脑水肿内在机制，寻找简便易行的药物和方法对现场延生复苏具有重要的意义。自1984年Bellamy和Safar提出“延生复苏”以来，延生复苏迅速成为国内外学者研究休克患者救治策略的热点。许多学者认为延生复苏可能通过对细胞能量保存及降低细胞氧自由基等途径减轻休克患者重要器官在脑缺血缺氧期间的损伤。

本课题组先前的研究提示缝隙连接（gap junction, GJ）与重度失血性休克兔脑损伤密切相关[3]，抑制缝隙连接可减轻脑水肿，本研究在早先研究基础上，继续采用重度失血性休克兔模型，进一步探讨抑制缝隙连接对Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力的影响，以期深入探讨研究GJ在脑损伤中作用的可能机制。

1 材料与方法

1.1 主要仪器试剂

BL-420E+生物机能试验系统（成都泰盟科技有限公司，中国）；……