李艳芬, 许雯静, 吴春芳, 游晓庆, 骆 凯, 闫福华

IL-10拮抗Pg-LPS所致高脂血症兔枯否氏细胞炎症反应的实验研究

李艳芬1, 许雯静2, 吴春芳1, 游晓庆1, 骆 凯1, 闫福华3

目的 探讨白细胞介素-10(IL-10)对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)引起的高脂血症兔肝脏枯否氏细胞(KC)炎症反应的影响。 方法 健康新西兰兔12只随机分为2组，分别喂予基础饲料和高脂饲料。喂养6周后建立高脂血症模型。分离、收集KC，将正常和高脂组KC随机分为：对照组、Pg-LPS组(1 μg/mLPg-LPS刺激)、IL-10+Pg-LPS组(0.1 μg/mL IL-10+1 μg/mLPg-LPS刺激)。刺激24 h后，采用Griess法检测NO，Western-blot法检测NF-κB p65及IκB-α，DCFH-DA荧光检测细胞内ROS的表达。 结果 对照组中高脂KC的NF-κB p65蛋白及NO，ROS水平均高于正常KC。Pg-LPS作用后，正常及高脂KC的炎症物质表达量升高，且高脂血症与Pg-LPS呈协同作用。IL-10的干预处理使NO，ROS，NF- κB p65表达下降，IκB-α表达升高，对Pg-LPS所引起的炎症反应起抑制作用，对高脂KC的抑制作用更加明显。 结论 高脂血症可使KC处于相对激活状态。在牙周致病菌Pg-LPS作用下，高脂血症和Pg-LPS具有协同作用，IL-10可抑制Pg-LPS所致KC的炎性反应，且对高脂状态下KC的干预作用更佳。

*卟啉单胞菌, 牙髓； 脂多糖类； 白细胞介素10； 高脂血症； 炎症

高脂血症(hyperlipemia, HL)又称为血脂异常，是一种全身性疾病。在HL状态下，过多的脂质沉积于血管内皮，激活全身的单核/巨噬细胞系统，并吞噬脂质形成大量泡沫细胞，从而导致动脉粥样硬化和脂肪肝等病理性改变[1]。非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis，NASH)是一种无过量饮酒、以肝实质细胞脂肪变及脂肪储积为特征的临床病理综合征，其发病率随着肥胖、HL群体的迅速增长而明显增高。枯否氏细胞(Kuffer cell，KC)是肝内固有的巨噬细胞，占全身单核/巨噬细胞总量的80%～90%，是NASH发生发展中重要的免疫细胞[2]。……