刘文静　廖亮荣

摘要：近年来越来越多的证据证明低出生体重儿与代谢性疾病密切相关。目前大多数研究仅限于动物模型阶段，其发病机制是胎儿宫内营养受限导致机体适应性改变、影响基因易感性及出生后外界环境共同作用的结果。人类的研究需要大量的随访资料和实验室数据来预防和干扰成年期疾病的发生。

关键词：宫内生长受限；基因；营养不良

中图分类号：R714.7 文献标志码：A 文章编号：1008-2409（2016）05-0125-04

Baker最早提出节俭基因学说，即子宫内营养受限、低出生体重与代谢性疾病（成人心血管疾病的风险、葡萄糖耐量异常、2型糖尿病和肥胖）都有着很强的相关性。近年研究表明，子宫内环境受限对成人健康产生有害影响，并影响许多器官和组织，包括骨骼肌、心脏、胰腺、肝脏、血液和大脑，IUGR动物模型提供了广泛的支持人类流行病学研究的证据。节俭表型编程是胎儿在子宫内形成，其赋予后代增加容量来存储燃料而不是消耗能量。这种明显的适应性反应涉及胎儿代谢改变，完全可以节省能量消耗，允许增长关键的器官，如大脑，以牺牲其他组织如肌肉。因此，当提供给胎儿的营养有限，胎儿通过生理变化适应这个环境，增强其在这些条件下生存的能力。但是，如果胎儿出生在一个营养物质丰富的环境中，未来环境和实际环境之间的差异，孩子出生可能会有增加疾病风险。

1母体因素引起的代谢变化

1.1三大营养物质

母代妊娠期营养不足会使得子代miRNA表达改变，成年后发生胰岛素抵抗的概率提高。……