陈少霞，龚莉.内蒙古医科大学，内蒙古呼和浩特　00000；.内蒙古自治区人民医院肾内科，内蒙古呼和浩特　0000



肾脏局部肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病肾脏细胞的损害

陈少霞1，龚莉2
1.内蒙古医科大学，内蒙古呼和浩特010000；2.内蒙古自治区人民医院肾内科，内蒙古呼和浩特010010

[摘要]糖尿肾病是引起终末期肾衰竭的主要原因之一，局部肾素血管紧张素系统的过度激活引起肾脏足细胞、内皮细胞、系膜细胞、肾小管上皮细胞的损害，导致肾脏病理改变，引起一系列临床表现，通过对肾素血管紧张素系统造成肾脏细胞损伤的机制的了解，为糖尿病肾病的治疗提供依据。

[关键词]糖尿病肾病；肾素血管紧张素系统；细胞损伤

龚莉（1988.11-），女，内蒙古呼和浩特人，硕士研究生在读，教授，硕士生导师，研究方向：糖尿病肾病发病机制。

糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy,DN）已经成为引起终末期肾衰竭、心血管事件死亡率增加的主要原因[1]。1型糖尿病患者有1/3发展为DN，2型糖尿病患者有1/4发展为DN。DN的发病机制复杂，病理改变多样，肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）过度激活作为DN发生、发展的重要机制之一，对DN肾脏的损伤起到重要作用。该研究综述了局部肾素血管紧张素对糖尿病肾病肾脏细胞损伤的机制。

1　肾脏局部RAS的激活

肾脏局部RAS各成分是循环RAS的1000倍，这是RAS引起肾脏损害的主要原因。局部RAS的激活受多种因素影响，高糖能刺激肾脏细胞对肾素和血管紧张素原的产生，使局部AngⅡ浓度增加，而且糖尿病患者肾脏AngⅡ灭活减少，这样促使肾脏局部RAS被激活。……