田相娟 王美萍

(山东师范大学心理学院, 济南 250014)

1 引言

抑郁是世界范围内最常见的心理问题。据世界卫生组织统计, 2012年全球范围内共有超过3.5亿人患有抑郁。流行病学的研究显示, 抑郁的终生患病率约为10%～15% (Lépine & Briley, 2011), 女性的患病率约为 10%～30%, 男性约为 7%～15%(Briley & Moret, 2000)。抑郁不仅会增加个体吸烟、物质滥用和肥胖的概率(Thapar, Collishaw, Pine,& Thapar, 2012), 提高个体自杀和死亡的风险, 同时会给家庭和社会造成严重的经济负担(Hashmi,Butt, & Umair, 2013)。基于此, 抑郁的病因学研究得到了心理学、精神病学、流行病学和社会学等领域众多研究者的关注。

迄今, 研究者已经提出了几种有关抑郁发生机制的假说。如多巴胺(dopamine, DA)假说、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)假说、谷氨酸(glutamate, Glu)假说和神经营养因子(neurotrophic factor, NT)假说, 其中神经营养因子假说是较具代表性的一种。该假说认为, 脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)有促进突触生长和维持神经元存活的作用, BDNF的减少会导致大脑相应功能的紊乱进而诱发抑郁,而提高脑内BDNF水平可以起到治疗抑郁的作用(Duman & Monteggia, 2006)。分子遗传学的诸多研究(Elfving et al., 2012; González-Castro et al., 2015)进一步表明, BDNF水平受BDNF基因Val66Met多态性的影响。因此, BDNF基因日益受到研究者的关注, 并成为抑郁遗传基础研究的重要候选基因之一。自21世纪伊始, 研究者已经获得了有关BDNF基因与抑郁关系的较为丰富的研究资料。然而, 通览这些文献资料可以发现, 相关研究结论尚存在分歧甚至相互矛盾。鉴于此, 本文将在回顾与梳理已有研究的基础上, 分析研究结论存在分歧和矛盾的原因, 并对未来的研究方向进行展望, 以期能助益于后续相关研究的开展。……