维生素D3与系统性红斑狼疮相关研究进展

沈颖李晔白洁

(昆明理工大学医学院，云南昆明650500)

〔关键词〕系统性红斑狼疮；维生素D3；自身免疫疾病

第一作者：沈颖(1968-)，女，主任医师，硕士生导师，主要从事临床肾脏疾病与分子生物学研究。

系统性红斑狼疮(SLE)在不同国家和地区的患病率和发病率差异明显，流行病学调查证实，美国、英国、澳大利亚、日本、瑞典人群患病率为0.5%~0.7%〔1〕，我国的患病率约为1%。SLE多发生于育龄期女性，男女之比为1∶7~1∶13〔2〕。SLE的发病原因和机制还不十分清楚，与遗传缺陷、环境危险因子、性激素异常等因素有关；目前，该病不能彻底根治，需长期反复的激素及免疫抑制剂治疗，发病机制不清楚，因此，进一步明确SLE的发病机制可为其提供新的治疗靶点。

1SLE发病机制

抗双链DNA抗体(anti-dsDNA)和核小体及细胞因子增高，可造成多系统损伤。大量自身抗体的产生是SLE的特征，anti-dsDNA是一类抗染色质抗体，是SLE活动的血清标记抗体。在SLE中存在免疫反应和细胞因子表达异常，这些因素相互作用可导致B淋巴细胞增加，B细胞在T细胞辅助下产生损伤性抗体和免疫复合物，继而作用于各脏器组织，导致组织器官如肾脏、皮肤、骨髓等损伤；SLE患者除B淋巴细胞活化外，免疫系统对免疫复合物的吞噬清除作用也存在缺陷，抗体与免疫复合物进一步大量堆积。因此，DNA、抗DNA抗体或核小体、层粒蛋白、干燥综合征A型抗原(SSA/R0)、染色质C1q和核粒体的聚合等组成的免疫复合物沉积在脏器组织如肾脏系膜，最终引起狼疮膜性肾病。……