陈 晨，孙忠人,吕晓琳，冯秋菊

(黑龙江中医药大学，黑龙江 哈尔滨 150040)



针灸预处理改善心肌缺血再灌注损伤机制的研究

陈 晨，孙忠人△,吕晓琳，冯秋菊

(黑龙江中医药大学，黑龙江 哈尔滨 150040)

对近5年国内电针预处理治疗心肌缺血再灌注的研究进展进行了综述，从缺血预适应角度探讨电针预处理对相关信号通路的调控，进一步研究针灸治未病的理论并进行分析，希望为缺血性心肌病的治疗提供新的思路。

电针;针刺预处理；心肌缺血再灌注；缺血预适应

心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是指在心肌细胞缺血的情况下，挽救处于可逆期的心肌细胞的过程中所引起的损伤[1]。MIRI表现为线粒体功能障碍，心肌细胞的凋亡、坏死、脂质过氧化物的大量堆积，自由基的增加等导致心律失常、心肌梗死等。如何降低心肌缺血再灌注损伤已成为缺血性心血管事件研究重点。近年来，缺血预适应成为防治MIRI的有效措施[2]。1986年Murry等[3]首次提出心肌缺血预适应(Myocardial ischemic preconditioning,MIPC)的概念，指心肌经过几次反复短暂的缺血/再灌注后，对随后致死性缺血/再灌注损伤的耐受性增强[4]。心肌缺血预适应是通过缺血刺激诱发心脏合成并释放大量的内源性心肌保护物质，作用于心肌细胞表面的特异性受体，激活细胞内信号转导通路，从而发挥内源性心肌保护作用。

现代医学证明，机体本身具有内源性适应性的机制。预处理目的在于使机体产生适度应激，启动机体内源性适应机制预防或减轻随后疾病的损伤[5]。针灸预处理应用于治疗缺血性心血管疾病，其理论依据正是从心肌缺血预适应角度出发，选择针灸作为引起机体适度应激的有效手段,能启动机体内源性保护机制,调动各种自我反馈和调节机制以维持内环境稳定[6-7]。

目前有研究表明针刺预处理可以减轻心肌缺血再灌注损伤，但其机制尚未完全明确。现从选穴、针灸刺激量在不同分子水平研究进行探讨，对近5年来针灸治疗MIRI机制研究予以综述。

1 文献检索

1.1 关键词

以“针刺”“艾灸”“针灸”“心肌缺血再灌注”“心肌缺血再灌注损伤”为关键词，在中国期刊全文数据库(CNKI)、维普中文科技期刊数据库 (VIP)、万方中文期刊数据库搜索近5年的医学期刊。获得相关文献30篇，其中剔除综述类文献7篇，重复文献4篇，电针参数未明确1篇，最终获得相关文献18篇。

1.2 基本情况

在纳入的18篇文献中，1篇[8]选择温针灸作为治疗手段。17篇[4,9-24]文献以针刺预处理作为主要治疗方法: 3篇[14-16]关于针刺与艾灸疗效探讨;7篇[10-13,22-24]关于针灸穴位探讨；1篇[9]关于针刺频率探讨;6篇[4,17-21]关于针灸预处理疗效探讨。

2 针灸预处理MIRI的作用规律与相关机制

2.1 针灸预处理MIRI的作用规律

2.1.1 针刺与灸法的探讨 1篇[8]选择温针灸双侧内关穴作为治疗手段。温针灸预处理后选择3个时相(30 min、60 min、90 min)进行造模。通过对大鼠心肌梗死面积及血清NO含量、NOS活性比较，发现不同时相的实验组大鼠心肌损伤程度明显低于模型组，并且心肌组织的改善程度呈时间依赖性[25]。证实温针灸预处理对MIRI的治疗作用。3篇[14-16]关于针刺与艾灸预处理MIRI的文献中其共同选择内关穴作为施术穴位。谢文娟[14]研究针刺与艾灸预处理MIRI不同时间窗(0 h，24 h，48 h)的保护作用。阳晶晶[15]从延迟保护角度探讨电针与艾灸预处理在一定程度上模拟缺血预适应激发相从而起到降低MIRI的作用。周丹等[16]研究发现可引起心脏缝隙连接重构的缝隙蛋白Cx43在兔心肌缺血40 min、再灌注60 min后取材，免疫组化Sp法检测Cx43表达量明显下降，且光镜下分布散乱。经艾灸预处理与针刺预处理内关穴，心肌细胞Cx43 IOD值接近于假手术组的表达。以上文献提示，针灸预处理与艾灸预处理可以在一定程度上激发机体内源性物质，调控各项指标起到保护心肌细胞作用，降低心肌缺血再灌注损伤。

2.1.2 穴位探讨 黄艳等[12]在穴位方面选择内关与非经非穴大鼠鼠尾根处进行比较，将大鼠心肌I/R损伤前后均进行针刺治疗发现，在改善血清CK-Mb水平、心律失常评分，通过对MAPK信号通路相关蛋白调控，电针内关组明显优于非经非穴组。高海宁[13]、田岳凤[22-23]与袁叶等[24]研究均选择心包郄穴郄门、络穴内关与非相关穴位合谷穴对照研究针刺预处理对MIRI作用机制。3位研究者分别从心肌损伤程度(血清hs-CRP、血浆Hcy)[13]、Ca2+超载[22-23]、细胞凋亡[22]和心肌酶谱[23]角度探讨，得出针刺预处理可以起到保护心肌细胞，降低MIRI作用，但从穴位角度强调了电针对心肌细胞保护作用与经穴的特异性密不可分。刘昭[10]观察电针内关、合谷、列缺干预兔MIRI后心肌细胞凋亡情况，得出内关与心包存在特异性联系，电针内关可达到减少心肌细胞凋亡目的，这一研究结果与前者研究[13,22-23]结论相一致。崔华峰[11]以胸4、胸5夹脊穴治疗缺血性心脏疾病取得较好疗效为基础，选择内关穴与夹脊穴进行对比，从炎症角度探讨电针夹脊穴预处理MIRI的作用机制，夹脊电针通过调控炎性基因的表达而降低MIRI对心肌细胞损伤程度。

2.1.3 刺激参数探讨 在17篇针刺预处理纳入文献中，16篇文献中提出电针频率具体数据，尚未对频率作用机制进行研究。1篇关于电针频率探讨。林亚平[9]研究设立高频电针组、低频电针组,同时与空白组、假手术组、模型组进行比较。其中电针负极接内关前肢,正极接鼠尾,强度以鼠尾轻颤为度。刺激时间30 min/次，1天/次，预处理5天。其中低频电针组连续波(2 Hz,脉冲宽度0.5 ms)，高频电针组连续波(100 Hz,脉冲宽度0.5 ms),电压2～4 V,电流4～6 mA。研究结果发现，电针组均可改善心肌供血，减轻心肌细胞损伤程度，但较空白组仍有区别。高频电针对心电图STII差值变化影响、血清IMA及血浆CGRP含量变化调控均优于低频电针组。

2.2 针刺预处理MIRI的相关机制

2.2.1 对心肌形态/超微结构的影响 镜下观察心肌结构直观的反映了针灸预处理对心肌缺血再灌注心肌细胞的保护作用。林海波[4]、谢文娟[14]与刘昭[10]选择电针预处理MIRI,电针频率均10/50 Hz,针刺时间20 min/次，经过5天预处理后进行取材，林海波[4]观察显示电针组兔心肌细胞形态结构基本与假手术组相接近，而模型组心肌结构明显受损。谢文娟[14]在不同时相(0 h、12 h、24 h)比较电针与艾灸对MIRI兔的影响，发现电针组与艾灸组的心肌结构损伤程度比模型组轻，得到结论与林海波[4]一致，并证实艾灸预处理同样对兔MIRI有保护作用。刘昭[10]观察MIRI兔心肌组织发现与电针列缺、合谷穴比较，电针内关组可以明显改善MIRI兔心肌超微结构。

2.2.2 对自由基的调控 NO其生物活性相对较高，稳定性相对较低的自由基。NO对维持血管收缩、调控冠脉血流量等有积极作用。当NO生成过多，可造成Ca2+调节紊乱，促使Ca2+内流，造成心肌细胞内的钙超载而加重心肌损伤。NOS作为NO限速酶，与其生成密切相关。因此如何调控NO与NOS已成为减轻心肌缺血再灌注损伤关键问题之一。刘卫星[8]在探讨温针灸对MIRI影响时，发现再灌注90 min的实验C组大鼠血清NO、NOS的含量明显接近于未治疗模型组，而再灌注30 min的实验A组NOS活性增强，NO的含量明显升高，并且I/R 30 min相比于模型组、I/R 60 min、I/R 90 min有显著性差异(P<0.05)，说明MIRI与时间有相关性，在实验3个时间点相比较，再灌注时间越长，损伤程度相对较重。温针灸可以在一定程度上缓解MIRI，其可能作用是艾灸的温热作用与针刺结合，提高NOS活性，增加NO的含量而减轻MIRI的心肌细胞损伤程度。

阳晶晶[15]从MIRI后延迟保护相角度探讨，发现针刺预处理与艾灸预处理均可提高兔血清中NOS与NO的含量，从而诱导心肌保护蛋白HSPs的合成，而发挥减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。

2.2.3 对Ca2+的调控 减轻Ca2+超载减轻心肌细胞损伤一直都是MIRI的研究热点。Ca2+在心肌细胞中通过多种钙调蛋白(CaM)来传递信号。Ca2+依赖性蛋白激酶参与各种细胞的凋亡与死亡。田岳凤等[22]选择钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII)抑制剂KN-93与针刺进行比较研究，发现针刺内关、郄门穴可降低CaMKII光密度值，并且内关组CaMKII光密度值最接近于抑制剂KN-93的表达。说明针刺可能通过抑制CaMKII过度表达而减轻钙超载，降低心肌细胞损伤。钙网蛋白(CRT)正常情况下协助蛋白折叠，维持Ca2+细胞稳态。袁叶[24]通过检测血清中CRT与心肌CRT蛋白发现，MIRI大鼠CRT有明显变化。在比较针刺预处理内关、郄门与模型组发现，针刺可以提高血清中CRT含量与蛋白CRT的表达，推测针灸预处理内关、郄门可能是通过在一定程度上提高CRT的含量，促进Ca2+保持稳态，起到保护心肌的作用。

2.2.4 对心肌酶的调控 血清中肌酸激酶CK、肌酸激酶同工酶CK-MB、乳酸脱氢酶LDH是评价心肌细胞损伤程度的灵敏指标。ET含量变化与血管收缩密切相关。李万山[21]研究提示针灸预处理后，大鼠心肌缺血30 min，再灌注120 min可以显著降低MIRI大鼠血清CK-MB与LDH的含量。林海波[4]通过比较电针预处理后24 h与48 h进行MIRI大鼠血清CK，发现相比于模型组，电针预处理可以降低血清CK含量，进而证实电针预处理可以诱导MIRI延迟相保护效应，但未对24 h48 h两个时相的在保护相方面优势差异进一步探讨。谢文娟[14]选择MIRI大鼠模型结扎40 min后,恢复左前降支灌流60 min，观察针刺预处理与艾灸预处理对MIRI大鼠作用机制。在24 h48 h，与模型组相比艾灸预处理组、针刺预处理组血清CK与血浆ET含量均有降低趋势。0 h与24 h电针预处理组CK值、ET值虽均低于艾灸预处理组,但两者差异无统计学意义，48 h电针预处理组CK值与艾灸预处理组比较无意义，但二组ET值比较有意义。以上结果表明电针预处理与艾灸预处理均可通过调控血清CK与血浆ET来降低MIRI心肌细胞损伤，但是电针与艾灸预处理调控不同指标受损伤时间影响。

田岳凤等[23]研究分别电针大鼠内关、郄门、合谷20 min后，进行MIRI造模开胸结扎左前降支40 min后再灌注60 min，取材。结果显示，与模型组比较，内关组、郄门组CK、CK-MB、LDH、AST活性明显改善，比较有统计学意义(P<0.01)。非手厥阴经穴合谷治疗后与模型组比较无显著性差异，在证实电针通过对心肌酶活性调控减轻对心肌细胞的损伤同时，更强调了手厥阴经穴对心肌细胞保护的特异性。

2.2.5 对炎性因子的调控 炎性细胞因子在一定成程度上可以引起损伤部位炎性反应，参与组织修复。当产生过量的炎性因子则引起病理性损害。心肌缺血后心肌细胞发生炎性反应，产生过量的炎性细胞是MIRI的重要机制。崔华锋[11]研究从内外两个层面探讨，通过假手术组、模型组、电针内关组、电针阳陵泉组与电针夹脊穴组比较，发现电针夹脊穴与电针内关组可以通过调控血清IL-1β含量来降低外周组织炎性反应对心肌细胞的损伤，同时也通过降低MIRI大鼠心肌组织炎症因子IL-1β、TNF-α和IFNγ的mRNA表达来保护心肌细胞。肯定了夹脊预处理对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用。既往研究发现，腺苷(Adenosine,Ado)可以通过抑制白介素和拮抗肿瘤坏死因子-α的合成而起到抗炎保护心肌的作用[26-27]。张佳丽[19]以此为理论基础，选择电针内关预处理组与缺血预适应组(结扎冠状动脉左旋支5 min,放开5 min,重复3次,后进行MIRI造模)进行对比，发现二者均可以促进血清腺苷的释放,诱导腺苷A1受体的表达而起到保护心肌组织的作用。同时研究者的结论再一次证实针刺预处理可以模拟缺血预适应机制而缓解MIRI对心肌细胞的损伤。高迁移率族蛋白1(HMGB1)是“晚期”炎性细胞调节因子，其参与多种炎性细胞因子与多条信号通路表达。邵忠华等[20]通过电针预处理大鼠双侧内关7天(电针频率1 Hz,电流强度为0.1 mA,20 min/次/天)观察大鼠心肌细胞HMGB1蛋白表达变化。进过与模型组，假手术对比发现电针预处理可下调HMGB1蛋白表达而降低炎性反应损伤而缓解缺血再关注损伤的心肌组织。

2.2.6 对凋亡因子的调控 细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤的特征之一，当凋亡细胞增多可出现活性氧过量，Ca2+超载和线粒体损伤均可加重心肌缺血再灌注损伤，抑制细胞调亡可在一定程度上降低缺血再灌注损伤程度，保护心肌组织。翟昌林等[17]发现，针灸预处理内关可以降低MIRI大鼠心肌细胞凋亡率，下调内质网应激相关GRP78、Chop、Caspase-12蛋白表达，抑制内质网应激，起到保护心肌作用。林海波[4]的研究首先选择凋亡指数作判定标准，证实MIRI能够促使凋亡细胞增加。研究进一步通过不同时相的比较，发现针刺预处理可以下调死亡受体Fas/Fasl蛋白表达，这也可能是电针预处理诱导延迟相保护损伤心肌组织作用机制之一。这一结论与刘昭[10]研究结果相一致，不同之处在于刘昭的重点在于从细胞凋亡角度证实手厥阴心包经穴内关与心的特异性关系，为电针通过调控凋亡细胞为降低心肌缺血再灌注损伤提供依据。

2.2.7 对信号通路的调控 多项研究表明，PKC是缺血预适应的共同通路，在心肌缺血再灌注后起到重要的保护作用[28-30]。谢文娟[14]通过不同时相比对针刺预处理与艾灸预处理可上调PKC蛋白而诱导HSP70起到保护心肌作用。而林海波[4]仅针对电针预处理后48 h这一时相兔MIRI进行研究，并提出电针预处理通过激活PKC，可能在经历磷酸化级联反应后,诱导HSP的表达在应激状态下起到保护心肌细胞的作用。在比较电针调控HSP27、HSP70、HSP90的mRNA表达时，仅有HSP70 mRNA大量表达，最终提出结论激活“PKC磷酸化-HSP70”是电针启动延迟相保护的心肌缺血再灌注损伤的关键。张佳丽[19]研究认为腺苷A1受体可通过G受体耦联激活PKC, 电针预处理可以通过诱导腺苷A1受体的表达促进PKC的激活而起到保护MIRI心肌组织。黄艳等[12]从蛋白层面探讨P38MAPK、P44/42 MAPK/和SAPK/JNK在MIRI中的作用。研究发现，心肌缺血再灌注损伤后MAPK 3条信号通路表达均有变化，但电针预处理可以下调p-P44/42和Ras表达，上调p-P38水平,提出电针预处理治疗心肌缺血再灌注损伤可能与MAPK 3条信号通路有关。

3 讨论

纳入文献探讨发现，针灸预处理可从心肌结构、心肌酶、Ca2+、炎性因子，凋亡细胞、PKC信号通路进行调控，降低心肌缺血再灌注损伤，保护心肌组织。部分研究为针灸预处理可模拟缺血预适应起到保护作用提供理论依据。目前心肌缺血预适应主要通过药物模拟，但因为诱导方式为药物性预适应，与实际情况有一定差异，并且药物的副作用也会对实验结果产生影响而未被广泛认可,而针灸以其较高的安全性、无副作用而更容易被接受。

本研究所探讨文献均选择电针治疗心肌缺血再灌注模型，并且得出电针预处理可以从多种方面起到治疗作用而可以减轻心肌组织缺损，降低心肌缺血再灌注带来负面影响,肯定了针灸预处理对MIRI的治疗作用。但在研究过程中也存在部分问题：在动物实验过程中，造模方法不一致，最大的区别在于缺血时间与再灌注时间的差异，动物实验缺血再灌注时间变化与临床实际有何关系，如何选择更合理，还需进一步研究;目前纳入文献，均在造模即缺血再灌注后即刻取材，观测指标时间点最长时间为造模后48 h，缺乏长时间的、远期疗效的观测;电针预处理机制,探讨中，电流强度、频率、干预时间没有规范化，针刺腧穴及对照选择尚未统一，这也导致针刺疗效缺乏客观统一评价;针灸预处理改善MIRI机制探讨各项相关因子、蛋白、基因等变化相对分散，缺乏从较为系统的群组表达群组，未能体现针灸整体调节的特点;目前研究处在动物实验阶段，针灸预处理的临床应用受限，如何将针灸预处理更合理化应用于临床还有很长的路要走。

综上所述，在目前研究基础上应从针灸本身特点出发，继续深入探讨其穴位特异性、针刺疗效关系等方面对MIRI影响，将针灸治未病思想更好与临床结合，减轻心肌缺血再灌注损伤，为防治缺血性心肌病的治疗提供新的思路。

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Protective Effect of Electroacupuncture Preconditioning on Myocardial Ischemia Reperfusion Injury

CHEN Chen，SUN Zhong-ren△,LV Xiao-lin,FENG Qiu-ju

(HeilongjiangUniversityofChineseMedicine,Harbin150040,China)

This article reviews some progress in electroacupuncture preconditioning treatment for myocardial ischemia reperfusion in the past five years,and investigates the effect of electroacupuncture pretreatment on related signal pathway regulation in terms of ischemia preconditioning. Further study focuses on the therapy of preventive treatment of disease by acupuncture and moxibustion, in order to provide new ideas for the treatment of ischemic cardiomyopath.

Electroacupuncture;Acupuncture preconditioning；Myocardial ischemia reperfusion;Ischemic preconditioning

陈晨(1985-)，男，主治医师，从事针灸临床工作。

△通讯作者：孙忠人(1960-)，男，教授，研究方向：针刺治疗心脑血管疾病。

R246.1

A

1005-0779(2016)11-0102-05

2016-06-15