帕金森氏病作为第二大神经退行性疾病严重影响人类健康。中国科学院生物物理所的袁增强等人在《细胞死亡与分化》杂志介绍了他们关于非受体酪氨酸激酶c-Abl在MPTP（1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢砒啶）诱导的多巴胺神经元死亡的重要作用。在MPTP处理小鼠纹状体及黑质致密部发现c-Abl显著激活，神经元中特异性敲除c-Abl可以显著减少MPTP导致的多巴胺神经元死亡。注射c-Abl抑制剂甲磺酸伊马替尼（STI571）同样可以显著减少MPTP诱导的神经元死亡，并且显著改善小鼠运动协调能力。结合SILAC技术及生化方法，鉴定到在氧化压力下c-Abl主要激活了下游底物p38α。c-Abl特异性的酪氨酸磷酸化p38αY182及Y323位点，促进p38α二聚体的形成进而激活p38α。开发特异性的能够顺利通过血脑屏障的c-Abl或p38α抑制剂在预防或者治疗散发性帕金森氏病具有重要的应用前景。