李增烈

肝炎包括甲肝、各种类型乙肝（“大、小三阳”与病毒携带）及丙肝等病毒性肝炎、肝纤维化与肝硬化，其患者目前在我国是一个数目巨大的群体。

近年来，饮酒也越来越普遍，生意场、职场、红白喜事、兴高采烈或闷闷不乐……都离不开酒。频频举杯者，也是一个相当大的群体。

病毒性肝炎遇上酒精，等于火上浇油！这绝非危言耸听。以乙肝为例，病毒进入人体后，首先钻到肝细胞内复制、繁殖，然后从肝细胞“钻出来”进入血液，刺激免疫系统，生成一种特殊的淋巴细胞，这种特殊的淋巴细胞专门瞄准它“进去过”的肝细胞并与之结合，结果释放出许多毒害肝细胞的因子，造成肝细胞的炎症、坏死，由轻到重，由小范围到大范围，进而发展到纤维化、肝硬化。这一过程从“星星之火”开始，最后烧成了一场大火。所幸的是，火场上并没有油库！

一般情况下，酒精进入人体后先在肝脏中被氧化成乙醛，乙醛虽然毒性比酒精大，但经过乙醛脱氢酶作用后，能逐步被彻底代谢掉，不会发生乙醛中毒。乙醛脱氢酶的“保护”作用，犹如电器中的保险丝，能使电器不至损坏。但大量及/或长期饮酒会使乙醛脱氢酶这一关键角色受到损害，其工作效率下降甚至丧失，结果毒性较低的酒精，尤其是毒性高的乙醛大量堆积在血液与肝脏内，破坏肝细胞结构与产能过程，加上缺氧，最初引起脂肪肝；此时若不知情而仍然饮酒不断，乙醛越堆越多，破坏作用越来越强，肝细胞变性、坏死，大量纤维形成，就是临床上的肝纤维化与肝硬化，甚至肝癌。

如果说肝炎病毒使疾病恶化是一场火灾，肝炎患者再饮酒造成的损害，无疑又叠加上新灾难，犹如发生在火灾现场的油罐爆炸，出现的是油助酒燃、酒帮油烧的“复合灾”！

饮酒使肝炎患者肝功能迅速恶化，临床上屡见不鲜。因为酒精不但使肝细胞对乙肝病毒的敏感性增高，还促进病毒复制；乙醛可以增加胶原的产生，胶原正是形成肝纤维化和肝硬化的“原料”，大量“原料”出现必然会加速肝炎向肝纤维化、肝硬化恶化的进程；酒精诱导体内生物氧化系统，使无毒、毒性小的变成有毒、毒性大的，使无致癌作用的变成致癌物。由于酒精能抑制细胞对DNA损伤的修复，乙肝（包括带毒状态）与肝癌有密切关系，不但肝癌发病率高，而且肝癌出现得更早。

“死亡风险”一词也许令人不快，却是响亮的警钟！最近美国杜克大学的丙肝专家尤努和他的同事完成了一项大规模的调查。他历时14年，跟踪近万名健康人与确诊的218位丙肝患者，发现“过量饮酒”的丙肝患者与同酒量的健康人相比，死亡风险高出5倍；即便都是“小量饮酒”，丙肝患者的死亡风险仍要高一倍；都是“适量饮酒”，死于各种肝脏疾病的风险，丙肝患者比不同健康人群高出73倍！死于“其他疾病”的风险也要高出近3倍！丙肝如此，丙肝难兄难弟的乙肝又能好多少呢？因此诚恳奉劝诸君：病毒携带者要戒酒！肝炎患者更要戒酒！时间不是明天，而是今天。

酒精性肝炎

酒精性肝炎系指长期过量饮酒所致的一种肝脏疾病，其主要临床特征是恶心、呕吐、黄疸、肝脏肿大和压痛，可并发肝衰竭和上消化道出血等。患者的临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。酒精性肝炎临床表现差异较大，发病前往往有近期内较集中地大量饮酒史，有明显地腹胀、全身疲乏无力、食欲不振、腹泻、恶心、呕吐、腹痛、体重减轻。部分患者有发热，以黄疸、肝肿大和压痛为特点；少数患者有脾脏肿大、面色灰暗、腹水、水肿、蜘蛛痣等；患者肝功能不全时腹水明显；有的患者会出现神经精神症状。