老年急性ST段抬高心肌梗死患者的心肌缺血分级

王静

(肥城市中医院特检科，山东肥城271600)

摘要〔〕目的探讨老年急性ST段抬高心肌梗死患者心肌梗死缺血分级。方法选择86例老年急性ST段抬高心肌梗死患者，根据心电图QRS波群进行心肌缺血分级，其中Ⅱ级缺血40例，Ⅲ级缺血46例，并对两组患者入院12 h内进行溶栓治疗，比较两组患者治疗前后的心电图、心功能及心律失常等指标。结果与治疗前相比，两组患者治疗后的ST段抬高幅度均显著下降(P<0.05)，但Ⅲ级心肌缺血患者治疗前和溶栓2 h后的ST段抬高幅度均显著高于Ⅱ级心肌缺血患者(P<0.05)，且溶栓2 h后，Ⅲ级心肌缺血患者的ST段回降≥50%的比例显著低于Ⅱ级心肌缺血患者的比例(P<0.05)；与Ⅱ级心肌梗死患者相比，Ⅲ级心肌梗死患者的心肌梗死面积、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、肌钙蛋白(cTNI)峰值、N端-脑纳肽前体(NT-proBNP)、心律失常等并发症的发生率等均显著增加，但左心室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.05)。结论加强对心肌缺血分级的研究，对于老年急性ST段抬高心肌梗死患者的临床预后有积极的临床意义。

关键词〔〕心肌梗死；心电图

中图分类号〔〕R54〔文献标识码〕A〔

第一作者：王静(1965-)，女，主治医师，主要从事放射检验临床诊断研究。

根据心电图有无持续性ST段抬高，急性心肌梗死区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类型，其中ST段抬高型急性心肌梗死具有更为严重的心肌损害，并发症和死亡率极高，不同形态的ST段抬高可有效反映心肌梗死的范围和心脏功能。笔者通过对老年急性ST段抬高心肌梗死患者的心肌缺血程度进行分级，研究不同心肌缺血程度患者溶栓前后的心电图、心功能、心肌梗死及心律失常等并发症。

1资料和方法

1.1一般资料选择本院2009～2013年收治的86例老年ST段抬高型急性心肌梗死患者，所有患者的诊断均参考中华医学会心血管病学分会2001年制定的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》有关标准〔1〕，并根据患者的临床病史，心电图及心肌酶学改变联合确诊。入组标准：①心电图提示相邻2个或更多导联ST段抬高>0.1 mV，新发的左束支传导阻滞，②胸痛时间持续>30 min，且服用硝酸甘油后症状不能够缓解，③无溶栓治疗禁忌证，④自愿参加本研究，⑤发病时间≤12 h。排除标准：①患有意识障碍或精神障碍者，②患有脑血管疾病或颅内肿瘤的患者，③患有消化道疾病的患者，④合并血液系统疾病的患者，⑤患有感染性心内膜炎和左心室肥厚的患者，⑥近3个月内有严重头部闭合性创伤或面部损伤的患者，⑦有确诊或可疑的主动脉夹层的患者，⑧心电图资料不全者。并根据心电图QRS波群分为两组，其中Ⅱ级心肌缺血40例，男25例，女15例，年龄(64.6±13.6)岁，病史：高血压21例，糖尿病13例，心绞痛9例，高脂血症23例，梗死部位：前壁22例，下壁18例；Ⅲ级心肌缺血46例，男29例，女17例，年龄(65.1±15.1)岁，病史：高血压22例，糖尿病15例，心绞痛10例，高脂血症25例，梗死部位：前壁25例，下壁21例。两组患者在性别、年龄、病史、梗死部位及溶栓治疗时间等方面无统计学差异(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法

1.2.1治疗方法 两组患者入院12 h内给予溶栓治疗，口服肠溶阿司匹林300 mg(拜耳公司)，氯吡格雷300 mg(波立维，杭州赛诺菲安万特民生制药有限公司)，开通患者静脉渠道，保持给药途径通畅，进行抗血小板凝集等，静脉注射低分子量肝素3 000 U(杭州九源基因工程有限公司)，15 min后皮下注射，按100 U/kg的剂量注射，瑞替普酶10 Mu(北京爱德药业有限公司)，每隔30 min分两次静脉注射，同时进行镇痛、冠脉解痉等治疗，并根据患者的临床症状给予血管紧张素转化酶抑制剂、降脂药、β受体阻断剂及硝酸甘油治疗。

1.2.2心电图检查患者入院时和接受溶栓治疗2 h后进行18导联体表心电图，由2名经验丰富的心电图专业医师进行盲法分析、测定。以ST段抬高幅度的最大导联为标准，ST段回落≥50%为血液灌装成功的标准。

1.2.3超声心动图检查患者在入院2 w内进行超声心动图检查，由两名超声专业医师进行院内超声检查，观察左心室射血分数(LVEF)和是否有无室壁瘤发生情况。

1.2.4心肌梗死面积测定患者于入院2 w内行99 m锝甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)心肌灌注断层显像，应用极坐标靶心图定量分析法，测定心肌梗死面积。

1.2.5心肌酶学测定患者入院后进行静脉采血，测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、肌钙蛋白(cTNI)峰值，试剂盒由北京利德曼生化公司提供，严格按照试剂盒说明书操作。

1.2.6N端-脑钠肽前体(NT-proBNP)测定患者入院后进行静脉采血，酶联免疫吸附试验测定血清NT-proBNP水平，试剂盒由奥地利BIOMEDIA公司提供，严格按照试剂盒说明书操作。

1.2.7并发症情况观察并记录患者在入院期间是否出现室早、窦性停搏、室速、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、室颤等心律失常，心衰或休克、再梗死及住院病死率等指标。

1.3统计学分析采用SPSS19.0软件，率的比较采用χ2检验，计量资料比较采用t检验。

2结果

2.1两组患者治疗前后的ST段抬高幅度及ST段回降≥50%的比例比较与治疗前〔(0.54±0.28)、(0.84±0.49)mV〕相比，Ⅱ级、Ⅲ级组患者治疗后的ST段抬高幅度〔(0.11±0.06)、(0.43±0.28)mV〕均显著下降(P<0.05)，但Ⅲ级心肌缺血的患者的治疗前和溶栓2 h后的ST段抬高幅度均显著高于Ⅱ级心肌缺血患者(P<0.05)，且溶栓2 h后，Ⅲ级心肌缺血的患者的ST段回降≥50%的比例〔33例(71.7%)〕显著高于Ⅱ级心肌缺血患者的比例〔21例(52.5%)〕(P<0.05)。

2.2两组患者心肌损伤标志物、心肌梗死面积及左心室射血分数比较与Ⅱ级心肌梗死患者相比，Ⅲ级心肌梗死患者的心肌梗死面积、CK-MB峰值、cTNI峰值及NT-proBNP均显著增加(P<0.05)，但左心室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.05)，见表1。

表1　两组患者心肌损伤标志物、心肌梗死面积及LVEF比较( ± s)

2.3两组患者的心律失常发生情况比较Ⅱ级心肌缺血患者发生室早2例(5.0%)，窦性停搏0例，室速1例(2.5%)，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞6例(15.0%)，室颤1例(2.5%)，心律失常总发生率为10例(25.0%)；Ⅲ级心肌缺血患者发生室早8例(17.4%)，窦性停搏2例(4.3%)，室速3例(6.5%)，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞10例(21.7%)，室颤7例(15.2%)，心律失常总发生率为30例(25.0%)，经统计学分析比较，两组患者心律失常发生率有统计学差异(P<0.05)。

2.4两组患者并发症发生率比较Ⅱ级心肌缺血患者发生室壁瘤4例(10.0%)，心衰或休克5例(12.5%)，再梗死2例(5.0%)，病死率4例(10.0%)；Ⅲ级心肌缺血患者发生室壁瘤14例(30.4%)，心衰或休克13例(28.2%)，再梗死8例(17.4%)，病死率13例(28.2%)，经统计学分析比较，两组患者室壁瘤、心衰或休克、再梗死、病死率的发生率差异显著(P<0.05)。

3讨论

急性心肌梗死是由于冠脉急性与持续性缺血缺氧，导致心肌坏死的症状，临床可表现为胸骨后剧烈疼痛、进行性心电图改变，心肌酶学升高等。根据临床心电图判断是否有ST段抬高，分为ST段抬高和非ST段抬高型急性心肌梗死，ST段抬高型急性心肌梗死具有心肌损害危害大、并发症多和死亡率高的特点，已经成为猝死率较高的一种疾病，因此也成为临床医生关注的重点和研究的热点。有效快速恢复心肌的血液供应是治疗急性心肌梗死的基本原则，血管再通可以挽救濒临坏死的心肌组织，防止心肌梗死区的扩大，保护和维持心脏的基本功能。心肌缺血分级是对急性心肌梗死患者病情严重程度评价的标准，可分为Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级，T波高大是Ⅰ级心肌缺血的主要特征，但无ST段抬高；ST段抬高是Ⅱ级和Ⅲ级心肌缺血的主要特征，其中Ⅱ级心肌缺血QRS波群末端无改变，Ⅲ级心肌缺血QRS波群末端扭曲，且R波升高。越来越多的研究发现心肌缺血对急性心肌梗死患者的临床诊断和治疗具有重要的参考价值，急性心肌梗死患者心肌缺血程度与患者心肌梗死面积、心律失常、病死率和临床预后均有密切关系〔2〕，因此急性心梗患者的心肌缺血程度必须引起临床医师的重视，并采取有效的治疗措施。

本研究发现，Ⅲ级心肌缺血的患者治疗前的ST段抬高幅度显著高于Ⅱ级心肌缺血患者，可能是由于加重的心肌缺血对心肌浦肯野纤维造成的影响更大，提示ST段抬高幅度与心肌缺血程度呈正相关，心肌缺血越严重，ST段抬高幅度越大，心肌缺血越严重，心肌组织灌注不足越明显，心肌损伤越严重，进而可表现为心肌梗死面积进一步扩大，这与大多数文献报道相符合〔3，4〕。CK-MB和cTNI等心肌酶的水平是反应心肌损伤或坏死的主要标志物〔5〕，其水平升高与心肌梗死范围与临床预后存在密切关系。本研究进一步提示CK-MB和cTNI可作为心肌缺血的标准，进一步反映老年性急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌坏死程度与面积。

NT-proBNP是近年来研究的又一个热点，是慢性心力衰竭诊断的可靠指标〔5〕。Ⅲ级心肌缺血的患者由于心肌缺血严重，使心功能降低，表现出较低的LVEF，甚至可诱发心衰，关于NT-proBNP水平是否可以老年性急性ST段抬高心肌梗死患者心功能评价仍需要大样本的进一步验证。心律失常是急性ST段抬高心肌梗死患者常见并发症，复杂的心律失常也是心源性猝死的独立预测因子〔6〕。本研究提示心肌缺血越严重，老年性急性ST段抬高心肌梗死患者出现心律失常的可能性越大，推测是可能是由于Ⅲ级心肌缺血的患者单支病变较多，当冠脉血流突然减慢或闭塞时，由于缺乏侧支循环和预缺血的保护，心肌缺血迅速而广泛，心肌损伤更加严重，自主神经功能出现紊乱，兴奋心脏节前交感神经，进一步升高外周血管阻力，进而可引起严重的心律失常和泵衰竭，这一结果也进一步提醒临床医生要重视心肌缺血分级和老年性急性ST段抬高心肌梗死患者发生心律失常存在密切关系，从而可采取积极治疗措施以控制病情的发展，相关研究也证实急性ST段抬高型心肌梗死患者入院时Ⅲ级心肌缺血是直接血管成形术挽救缺血心肌的重要预示因子。针对Ⅲ级心肌缺血的老年性急性ST段抬高心肌梗死患者，需要尽早尽快给予血液再灌或PCI术，尽快挽救患者的生命，防止并发症，并降低死亡率。

综上所述，老年性急性ST段抬高心肌梗死患者心肌缺血越严重，心肌梗死面积越大，ST段抬高幅度越大，心功能下降越明显，发生心律失常、室壁瘤等并发症概率也越大，因此加强对心肌缺血分级的研究，对于老年性急性ST段抬高心肌梗死患者的临床预后有积极的临床意义，并积极采取早期再灌注治疗，减少心肌梗死进一步扩大，改善心功能，降低临床病死率。

4参考文献

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6王荣英,石汉文,田英平,等.缺血分级对急性心肌梗死患者心律失常的影响〔J〕.中华急诊医学杂志,2012；21(2):141-4.

〔2014-07-15修回〕

(编辑李相军)