张建军 蔡 波

陕西延安市人民医院药剂科 延安 716000

缺血性脑卒中指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死，具有较高的发病率、致残率及病死率，严重威胁患者的健康与生命［1-2］。研究发现［3-4］，颅内动脉粥样硬化性狭窄是目前我国缺血性卒中发生的危险因素之一，其中又以大脑中动脉脉粥样硬化性狭窄更为常见。因此，及时采取有效的措施阻止颅内动脉粥样硬化狭窄成为目前治疗的关键。选择我院2011-11—2013-11接诊的95例大脑中动脉狭窄患者的临床资料，其中，观察组49例患者采用高剂量阿托伐他汀进行治疗，取得了较佳疗效，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集本院于2011-11—2013-11接诊的95例大脑中动脉狭窄患者的临床资料，按随机数字表分为对照组46例，采用小剂量阿托伐他汀药物治疗，男26例，女20例；平均年龄（68.5±11.2）岁；左侧MCAS40条，右侧MC AS24条；高血压30例（65.22%），糖尿病21例（45.65%），冠心病12例（26.09%），其他13例（28.26%），有卒中史25例（54.35%）。观察组49例，采用高剂量阿托伐他汀药物治疗，男28例，女21例；平 均 年 龄（67.4±12.1）岁；左 侧MCAS44条，右侧MCAS 25条；高血压32例（65.31%），糖尿病24例（48.98%），冠心病15例（30.61%），其他15例（30.61%），有卒中史28例（57.12%）。2组年龄、性别、病程等基线资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 2组患者入院后均采取相应的护理措施，并服用阿司匹林等药物进行血小板治疗，同时治疗高血压、糖尿病等疾病。对照组给予小剂量阿托伐他汀10.0mg，1次／d；而观察组给予高剂量阿托伐他汀40.0mg，1次／d。比较2组患者大脑中动脉（MCA）狭窄血管好转的发生率，并对患者的血脂相关指标变化情况进行统计与分析。

1.3 疗效判定 依据狭窄程度进展与减轻的判定［5-6］，半年后复查颅多普勒超声，以患者大脑中动脉的最高血流速度变化作为诊断依据，同首次检测比较，最高峰值血流速度下降值在30.0cm／s为好转；增加值在30.0cm／s为进展；在上述两者范围间为稳定。

1.4 统计学处理 所有数据均采用SPSS 17.0统计学软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者治疗后MCA狭窄血管变化情况比较 治疗后，观察组MCA狭窄血管好转36条，好转率52.17%，明显高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 2组治疗后MCA狭窄血管变化情况

2.2 2组血脂指标水平对比 治疗后，观察组血脂相关指标的变化情况明显优于对照组，组间差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

3 讨论

阿托伐他汀为HMG-CoA还原酶选择性抑制剂，研究表明［7-8］，阿托伐他汀对颈动脉和冠状动脉粥样硬化狭窄斑块的稳定和逆转作用十分明显，而对颅内动脉狭窄的治疗作用也逐渐得到认可。本研究结果显示，治疗后观察组患者的好转率明显高于对照组，且观察组的血脂相关指标的变化情况也明显优于对照组，这和相关文献的报道结果较为接近［9］，充分提示了采用阿托伐他汀可有效控制大脑中动脉狭窄进展，降低患者血脂水平，改善不适症状，促进预后恢复。颅内动脉粥样硬化狭窄是一种炎症反应过程，其始动因素为动脉壁内皮损伤及脂质沉积［10］。由于脂质不断沉积，加之多种炎症细胞的聚集和浸润，导致脂质斑块生成，并逐渐演变为纤维斑块，脂质和包细胞等进一步通过病损纤维斑块进入使得粥样斑块不断增大，从而导致动脉狭窄，并引起一系列临床症状和体征，甚至威胁患者的生命［11］。阿托伐他汀不但有效抑制了β-羟基-β-甲基戊二酸辅酶A（HMG CoA）合成酶生成，减少胆固醇合成，使得低密度脂蛋白水平降低，减少脂质在血管内皮的沉积，除减缓动脉粥样硬化发展和进展外，还通过影响多种炎症因子生成，降低C反应蛋白，使得动脉粥样硬化斑块稳定，甚至起到逆转作用。

综上所述，采用阿托伐他汀可有效控制大脑中动脉狭窄进展，降低患者的血脂水平，从而改善不适症状，促进患者预后恢复，值得临床推广应用。

表2 2组血脂指标水平对比

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