朱凯媛，蔡 辉

(1.南京中医药大学，江苏 南京 210029;2.南京军区南京总医院中西医结合科，江苏南京 210002)

心室重构是指心肌对压力或容量超负荷产生代偿性、适应性改变，包括心肌细胞肥大、间质纤维化和心肌细胞凋亡等，进而发展为心力衰竭。心室重构不仅表现为几何形态学的改变，也体现在细胞间信号传导、细胞外基质及基因表达的改变上，是许多严重心血管疾病末期的共同通路。而氧化应激在心室重构的发生发展过程中发挥着重要作用，活性氧(ROS)可以通过多种途径促进心肌肥厚、间质纤维化和心肌细胞凋亡，从而导致心室重构。现就近年来氧化应激与心室重构的关系及相关药物治疗作一简要综述。

1 氧化应激概述

1.1 ROS的产生与来源 氧化应激指机体受到各种有害刺激后，组织间或细胞内氧自由基的产生与抗氧化之间失衡，进而造成组织损伤，引发各类疾病。血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞均能产生ROS。ROS主要包括超氧阴离子(O2·)、羟自由基(OH·)、过氧化氢(H2O2)、一氧化氮(NO·)等。体内ROS的来源多种多样，除线粒体电子传递链外，还有还原型辅酶I/还原型辅酶Ⅱ(NADH/NADPH氧化酶)、黄嘌呤氧化酶(XO)、髓过氧化物酶(MPO)、脂氧合酶(LO)、一氧化氮合酶(NOS)等［1］，各种途径相互联系相互影响，其中 NADH/NADPH氧化酶是生成ROS的“心脏”［2］。

1.2 ROS的效应 生理情况下体内的ROS生成与清除间处于动态平衡状态，具有杀死有害微生物、调节免疫等独特作用。而在病理条件下，当ROS累积超过机体抗氧化防御能力时，生成与清除间的动态平衡被打破，ROS快速累积，引起脂质、蛋白质和核酸的氧化损伤，从而引起氧化应激，最终导致组织损伤，疾病的发生。……