焦睿，黄东锋，梁崎，李海，刘恒，梁明华，余淑芳

两种不同强度平板运动训练对青年男性炎症介质的影响①

焦睿1，黄东锋2，梁崎2，李海1，刘恒1，梁明华1，余淑芳1

目的观察短期不同强度平板运动训练对青年男性炎症介质的影响。方法19名健康青年男性分成高强度间歇运动训练组(HIT组,n=6)、中等强度持续运动训练组(MCT组,n=7)和空白对照组(CON组,n=6)。前两组隔天1次进行6次运动训练，共2周，其中HIT组进行高强度间歇平板运动，MCT组进行中等强度平板运动；CON组不进行运动训练。分别于第1次运动前3 d、第1次运动刚结束时、第6次运动结束后3 d采血检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-1α、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α。结果各组间血hs-CRP、IL-1α、TNF-α和IL-6浓度无显著性差异(P＞0.05)。组内比较，MCT组运动1次后血IL-1α浓度比运动前明显升高(P＜0.01)；CON组运动后血IL-6浓度比运动前升高(P＜0.05)。结论高强度间歇平板运动和中等强度持续平板运动在调控炎性介质方面的作用有待进一步研究。

平板运动；高强度间歇运动；中等强度持续运动；炎症介质；青年男性

[本文著录格式]焦睿，黄东锋，梁崎，等.两种不同强度平板运动训练对青年男性炎症介质的影响[J].中国康复理论与实践, 2015,21(1):74-78.

CITED AS:Jiao R,Huang DF,Liang Q,et al.Effects of two kinds of treadmill exercise on inflammatory mediators in 18-30 year old males[J].Zhongguo Kangfu Lilun Yu Shijian,2015,21(1):74-78.

机体慢性炎症持续状态是心脑血管疾病、糖尿病、骨质疏松症等多种疾病发生发展的原因之一[1]，有效降低人体炎症持续状态是预防、延缓和控制这些疾病的重要机制。运动训练可改善机体低度炎症状态，防治多种疾病发生。既往研究多为中等强度持续训练(moderate continuous training,MCT)。目前兴起的高强度间歇运动(high-intensity interval training,HIT)对机体炎症因子和炎症状态影响，目前国内研究甚少。

HIT是一种由几次短时间、重复、大强度运动组成的训练方式，通常每次训练9～20 min，由热身、6个循环运动、放松三部分组成，每个循环高强度运动与中低等强度运动时间比例为1∶2或1∶1。高强度

间歇运动训练已经被用于许多种疾病的防治，如稳定性心绞痛[2]、冠脉成形术后[3-4]、慢性心力衰竭[5]、慢性阻塞性肺疾病[6]、超重[7]、代谢综合征[8]、高血压[9]、高血脂[10]、间歇性跛行[11]及衰老[12]。HIT具有省时、高效的特点，越来越受到专业人士的关注。本研究初步探讨单次和2周HIT对炎症因子和C反应蛋白的影响。

1 对象与方法

1.1 研究对象

募集19名青年男性志愿者。入选标准：①18～30岁，男性；②未规律运动锻炼至少0.5年；③无吸烟、饮酒等不良嗜好；④近1个月未患感染性疾病；⑤无高血压病、糖尿病等慢性疾病及其他明确诊断的

疾病；⑥近1个月未服用药物；⑦无家族性遗传病史；⑧无肢体疾病；⑨同意参加并签署知情同意书；⑩可以完成一次极量运动试验。研究方案获中山大学附属第一医院伦理委员会批准。

1.2 研究方法

1.2.1 随机分组

告知受试者本研究的方法及意义，签署知情同意书并完成首次极量运动试验后，以抽签的方式将受试者随机分为HIT组(n=6)、MCT组(n=7)和无训练的对照组(CON组,n=6)。

1.2.2 极量运动试验

所有受试者于运动训练前3 d及运动训练结束3 d后进行极量运动平板试验。受试者熟悉试验流程及试验设备后，在有经验的心血管内科医生监护下，在中山大学附属第一医院心血管平板运动实验室采用Marquette Case 8000运动心电检测系统进行运动试验(美国GE公司)。该医生不了解受试者的分组情况。

所有检查均在下午进行。受试者空腹，运动前24 h未服用任何药物，运动前2 h未服用咖啡、茶，未吸烟。充分休息30 min后开始检查。胸部相应部位粘贴运动专用氯银电极获取心电图。

所有受试者均进行极量分级运动试验。采用Bruce运动方案，开始速度2.7 km/h，坡度10%，每3分钟为1个级别。运动开始前纪录立位心率、血压和心电图，运动全程持续监测心率和心电图。血压测量由自动运动血压仪完成。运动终止指标：①疲劳；②心绞痛；③血压下降；④脑缺血症状；⑤严重心律失常；⑥受试者要求终止。本研究中所有受试者运动终止原因均为疲劳，并且最大心率均达到年龄预测最大心率的95%以上。

1.2.3 运动训练

1.2.3.1 运动方案

HIT组和MCT组训练均在中山大学康复治疗学系实验室完成。在首次运动试验72 h后，采用统一的ST4600HRT跑台(NORAMCO公司)进行运动训练。共进行6次运动，隔天1次，在2周内完成。每次运动由热身活动5 min、运动训练及放松活动10 min组成。HIT组每次训练包括6个循环，每个循环由高强度平板跑步运动1 min，间歇1 min组成，间歇期受试者以平缓速度步行。MCT组每次运动包括中等强度持续运动20 min。运动中，受试者每2分钟将手放在手柄上显示心率，同时液晶显示屏持续显示跑步速度及平板坡度，试验监护者同时采用Borg自我疲劳问卷询问受试者疲劳程度。HIT组和CMT组总运动时间分别为72 min和120 min。

1.2.3.2 训练强度的确定和监测

采用靶心率法和自我疲劳程度法确定和监测运动强度。

HIT组在高强度运动阶段，心率需达到休息心率+90%储备心率水平，自我疲劳程度Borg量表评分需达到18～20分。训练时平板速度为9.7～11.3 km/h，坡度11%～12%；间歇期降低平板速度至最大速度的40%，坡度降至0，自我疲劳程度降至9～10分。

CMT组运动靶心率为休息心率+60%～65%储备心率水平，自我疲劳程度Borg量表评分达到11～13分。运动时平板速度为7.2～9.7 km/h，坡度为5%～8%。

1.2.4 血液检测

分别在第1次运动前3 d、第1次运动刚结束时、第6次运动结束后3 d，由中山大学附属第一医院康复科护士抽取静脉血4～5 ml，置肝素抗凝管(BD Franklin lakes NJ USA)中，尽快放入4℃冰柜中待检。标本3000 r/min离心10 min，收集上清液3 ml置-80℃冷藏待检。

试验期间受试者按日常习惯饮食，避免进行其他运动训练。第1次抽血的部分血样同时检测血常规及血沉，以明确受试者是否处于炎症状态，决定其数据是否被接受。

采用双抗体夹心ABC-ELISA法，使用南京试剂公司生产的试剂盒，在DENLEY DRAGON Wellscan MK 3全自动生化分析仪(芬兰Thermo公司)分析血清高敏C反应蛋白(high-sensitive C-reactive protein, hs-CRP)、白细胞介素(interleukin,IL)-1α、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)浓度。

1.3 统计学分析

采用SPSS 16.0软件进行分析。MCT组1人不符合标准被剔除。数据采用(±s)表示，各组运动训练前后比较采用配对t检验分别分析；三组间比较采用单因素ANOVA法，两两比较采用LSD法。显著性水平α=0.05。

2 结果

三组间年龄、体质量指数、运动训练前休息心率，休息收缩压，运动总时间，最大代谢当量，血清hs-CRP、IL-1α、IL-6、TNF-α浓度均无显著性差异(P＞0.05)。见表1～表5。

运动1次后，HIT组和MCT组间hs-CRP、IL-1α、IL-6、TNF-α浓度均无显著性差异(P＞0.05)；运动6次后，三组间hs-CRP、IL-1α、IL-6、TNF-α浓度均无显著性差异(P＞0.05)。见表2～表5。

运动后，HIT组、MCT组hs-CRP有下降的趋势，CON组有升高的趋势，但均无显著性差异(P＞0.05)。见表2。

HIT组、MCT组IL-1α运动1次时短暂升高，6次后恢复，但只有MCT组运动1次时与运动前比较有显著性差异(P＜0.05)。CON组IL-1α运动前后无显著性差异(P＞0.05)。见表3。

运动后，HIT组IL-6有升高的趋势，MCT组有降低的趋势，但均无显著性差异(P＞0.05)。CON组有升高的趋势，但均无显著性差异。CON组IL-6运动后IL-6升高(P＜0.05)。见表4。

运动后，HIT组TNF-α有先降低后升高的趋势，MCT组有先升高后降低的趋势，CON组有降低的趋势，但均无显著性差异(P＞0.05)。见表5。

表1 运动前各组基本情况比较

表2 各组训练前后hs-CRP浓度比较(μg/ml)

表3 各组训练前后IL-1α浓度比较(pg/ml)

表4 各组训练前后IL-6浓度比较(pg/ml)

表5 各组训练前后TNF-α浓度比较(pg/ml)

3 讨论

胰岛素抵抗、肥胖、2型糖尿病、高血压病、高脂血症和代谢综合征已经成为严重危害人类健康和生命的疾病，因其发病率及致残率高，给家庭和社会造成沉重负担。单纯依靠药物治疗，不但副作用明显，而且有时效果不甚理想；而外科治疗存在严重并发症发生的可能。运动训练作为一种无创、有效、经济的治疗方法日益受到人们关注。

CRP是一种与组织损伤和炎症有关的标志物，是人类主要的急性反应蛋白，尤以hs-CRP明显。近年的研究揭示，CRP在炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病中起非常重要的作用，是心血管疾病最强有力的预报因子与危险因子[13]。

既往的研究显示，运动可以降低CRP浓度[14]，与本研究结果近似。本研究显示，运动后，健康青年男性受试者血hs-CRP浓度较运动前稍降低，与不运动者趋势相反，提示运动可以控制人体低度炎症持续状态。HIT的作用似乎优于MCT。

1983年的一项研究显示，受试者以60%最大耗氧量运动强度在功率自行车上运动1 h，血IL-1浓度在运动后2～3 h升高到安静时的150%，在运动后9 h恢复到基础值[15]。Mucci等观察到，高水平运动员安静时动脉血IL-1β水平要高于非运动员；在强度递增性力竭性运动中，运动员血浆IL-1β升高，在恢复期很快回复到运动前水平，非运动员不升高[16]。但也有人发现运动对IL-1影响不显著。75%最大耗氧量运动强度自行车运动1 h并不使血浆IL-1增加[17]。还有研究显示运动后IL-1释放减少，力竭性运动后血细胞IL-1释放少于运动前[18]。尽管既往研究观点不一，但似有这样的倾向，同样强度训练，经常运动的人IL-1在训练后浓度改变较平时体力活动少的人更明显，可能与经常运动的人血IL-1浓度基础值较高有关；同时，经常运动的人运动后升高的血IL-浓度恢复较快，应该与运动适应有关。

本研究中，HIT和MCT 1次后，血IL-1α浓度均略升高，可能与运动应激有关。剧烈运动本身是一种应激状态，而应激会引起IL-1α等前炎症细胞因子释放。训练6次后HIT组血IL-1α浓度略低于MCT组。既往有研究表明，中等强度长时间运动后，血清IL-1水平显著升高，且多为运动后即刻出现高峰[19]。有的研究表明，中等强度持续耐力训练对IL-1影响不大，连续几天大强度训练不会使IL-1积累升高[20]。也有的认为，中等强度持续耐力训练可以降低血IL-1浓度[21]。我们推测，运动对IL-1有影响，但影响的程度可能与运动方式和运动时间等有关。

IL-6早期被认为是一种促炎介质，后来认为IL-6既有促炎作用又有抗炎作用，近来的研究显示，运动后抗炎症作用才是IL-6主要作用。IL-6刺激抗炎细胞因子，如IL-1受体拮抗物与IL-10的合成，从而抑制TNF-α的生成。研究表明，运动可保护机体免受TNF-α引起的胰岛素抵抗[22]。血IL-6浓度运动后在无肌肉损伤的情况下明显增加，随后有所下降[23]。血IL-6及骨骼肌IL-6基因表达在剧烈运动后显著增加[24]。血IL-6高峰出现在运动后30 min，约20 h后回到运动前水平。总体来说，既往研究倾向于运动后血IL-6浓度升高。

本研究中，未运动的CON组后期IL-6浓度升高，原因不明，不排除测量误差、测量期间发生疾病等。HIT组IL-6浓度稍升高，MCT组IL-6浓度稍降低，似提示HIT抗炎作用优于MCT。

运动对TNF-α的影响存在较大的争议。Vassilakopoulos等研究显示，无运动训练经历的健康男性进行70%最大耗氧量运动强度运动后，血浆TNF-α浓度升高[17]。Kimura研究显示，健康男性青年进行30 min恒定负荷功率自行车运动,80%最大耗氧量运动强度运动使血浆TNF-α浓度升高，但50%最大耗氧量运动强度运动并未引起血浆TNF-α浓度变化[19]。健康青年进行180 min 55%最大功率膝关节屈伸运动，血浆TNF-α没有变化[25]。动物研究显示，经过游泳训练的大鼠，一次大强度运动后，血TNF-α浓度低于无训练

的大鼠[26]。

本研究显示，HIT、MCT后，血TNF-α浓度变化趋势略有不同。

运动训练有不同于一般药物治疗的优越性。研究表明运动训练不仅可以降低IL-1、TNF-α、CRP等促炎介质，还可以升高IL-6等抗炎介质及抗氧化因子。但规律运动抗炎作用的具体作用机制还不是完全清楚。由于各种炎症介质可以相互影响，这也使运动抗炎作用的研究复杂化。目前的证据表明，急性运动的作用受很多因素影响，包括身体健康状况、运动强度和运动持续时间等。

由于我们的受试者均为健康成年男性，体质较好，运动中无明显不适。对慢性病患者应该综合考虑具体情况，在安全的条件下选择适合的运动方式。

本研究多数结论均未达到统计学的显著性水平，只能就其趋势进行讨论。有待进一步研究。

[1]Bharadwaj D,Stein MP,Volzer M,et al.The major receptor for C-reactive protein on leukocytes is fcgamma receptor II[J].J ExpMed,1999, 190(4):585-590.

[2]Helgerud J,Høydal K,Wang E,et al.Aerobic high-intensity intervals improve VO2max more than moderate training[J].Med Sci Sports Exerc,2007,39(4):665-671.

[3]Munk PS,Staal EM,Butt N,et al.High-intensity interval training may reduce in-stent restenosis following percutaneous coronary intervention with stent implantation:A randomized controlled trial evaluating the relationship to endothelial function and inflammation[J].Am Heart J, 2009,158(5):734-741.

[4]Munk PS,Butt N,Larsen AI.High-intensity interval exercise training improves heart rate variability in patients following percutaneous coronary intervention for angina pectoris[J].Int J Cardiol,2010,145(2): 312-314.

[5]Nilsson BB,Westheim A,Risberg MA.Effects of group-based high-intensity aerobic interval training in patients with chronic heart failure[J].Am J Cardiol,2008,102(10):1361-1365.

[6]Wisløff U,Støylen A,Loennechen JP,et al.Superior cardiovascular effect of aerobic interval training versus moderate continuous training in heart failure patients,A Randomized Study[J].Circulation,2007,115 (24):3086-3094.

[7]Bjørgen S,Helgerud J,Husby V,et al.Aerobic high intensity one-legged interval cycling improves peak oxygen uptake in chronic obstructive pulmonary disease patients;no additional effect from hyperoxia[J].Int J Sports Med,2009,30(12):872-878.

[8]Tjønna AE,Stølen TO,Bye A,et al.Aerobic interval training reduces cardiovascular risk factors more than a multitreatment approach in over-weight adolescents[J].Clin Sci(Lond),2009,116(4):317-326.

[9]Ciolac EG,Bocchi EA,Bortolotto LA,et al.Effects of high-intensity aerobic interval training vs.moderate exercise on hemodynamic,metabolic and neuro-humoral abnormalities of young normotensive women at high familial risk for hypertension[J].Hypertens Res,2010,33(8): 836-843.

[10]Musa DI,Adeniran SA,Dikko AU,et al.The effect of a high-intensity interval training program on high-density lipoprotein cholesterol in young men[J].J Strength Cond Res,2009,23(2):587-592.

[11]Adams J,Ogola G,Stafford P,et al.High-intensity interval training for intermittent claudication in a vascular rehabilitation program[J].J Vasc Nurs,2006,24(2):46-49.

[12]Nemoto K,Genno H,Masuki S.Effects of high-intensity interval walking training on physical fitness and blood pressure in middle-aged and older people[J].Mayo Clin Proc,2007,82(7):803-811.

[13]Li JJ,Chen XJ.Simvastatin inhibits interleukin-6 release in human monocytes stimulated by C-reactive protein as well as lipopolysaccharide[J].CoronArtery Dis,2003,14(4):329-334.

[14]Rahimi K,Secknus MA,Adam M,et al.Correlation of exercise capacity with high-sensitive C-reactive protein in patients with stable coronary artery disease[J].Am Heart J,2005,150(6):1282-1289.

[15]Cannon JG,Evans WJ,Hughes VA,et al.Physiological mechanisms contributing to increased interleukin-1 secretion[J].J Appl Physiol (1985),1986,61(5):1869-1874.

[16]Mucci P,Durand F,Lebel B,et al.Interleukins-1β,-8 and histamine increases in hishly trained exercising athletes[J].Med Sci Sports Exerc, 2000,32(6):1094-1100.

[17]Vassilakopoulos T,Karatza MH,Katsaounou P,et al.Antioxidants attenuate the plasma cytokine response to exercise in humans[J].J Appl Physiol(1985),2003,94(3):1025-1032.

[18]Weinstock C,König D,Harnischmacher R,et al.Effect of exhaustive exercise stress on the cytokine response[J].Med Sci Sports Exerc, 1997,29(3):345-354.

[19]Kimura H,Suzui M,Nagao F,et al.Highly sensitive determination of plasma cytokines by time-resolved fluoroimmunoassay;effect of bicycle exercise on plasma level of interleukin-1 alpha(IL-1 alpha),tumor necrosis factor alpha(TNF alpha),and interferon gamma(IFN gamma)[J].Anal Sci,2001,17(5):593-597.

[20]Hirose L,Nosaka K,Newton M,et al.Changes in inflammatory mediators following eccentric exercise of the elbow flexors[J].Exerc Immunol Rev,2004,10:75-90.

[21]Allgayer H,Nicolaus S,Schreiber S.Decreased interleukin-1 receptor antagonist response following moderate exercise in patients with colorectal carcinoma after primary treatment[J].Cancer Detect Prev, 2004,28(3):208-213.

[22]Wallenius V,Wallenius K,Ahren B,et al.Interleukin-6-deficient mice develop mature-onset obesity[J].Nat Med,2002,8(1):75-79.

[23]Mackinnon LT.Exercise and Immunology.Current Issues in Exercise Science Series.Monograph No.2[M].Champaign,US Human Kinetics Publishers,1992:59-67.

[24]Gotovtseva EP,Uchakin PN,Marshall GD,et al.Thl/Th2 and inflammatory cytokine response to high-mileage training for the firts marathon run in middle-aged women[J].Sports Med,1998,19:216.

[25]Steensberg A,Keller C,Starkie RL,et al.IL-6 and TNF-α expression in,and release from,contracting human skeletal muscle[J].Am J Physiol Endocrinol Metab,2002,283(6):E1272-E1278.

[26]He Y,Zhang H,Fu F.The effects of swimming exercise on high-fat-diet-induced steatohepatitis[J].J Sports Med Phys Fitness,2008,48(2): 259-265.

Effects of Two Kinds of Treadmill Exercise on Inflammatory Mediators in 18-30 Year Old Males

JIAO Rui,HUANG Dong-feng,LIANG Qi,LI Hai,LIU Heng,LIANG Ming-hua,YU Shu-fang.The People's Hospital of Baoan,Shenzhen,Guangdong 518101,China

Objective To compare the effects of short-term high-intensity interval training(HIT)and moderate continuous training (MCT)on inflammatory mediators for healthy young males.Methods 19 healthy young male volunteers were randomized into HIT group (n=6),MCT group(n=7)and no training control(CON,n=6)group.The groups of HIT and MCT accepted treadmill exercise once per 2 days to 6 times(2 weeks),and the CON group did not accepted treadmill exercise.The levels of high-sensitive C-reactive protein(hs-CRP), interleukin(IL)-1α,IL-6 and tumor necrosis factor α(TNF-α)were detected 3 days before exercise,immediately after the first exercise,3 days after the course.Results There was no difference among groups in the level of hs-CRP,IL-1α,IL-6 and TNF-α in all the time(P＞0.05).The concentration of IL-1α increased in the MCT group after the first exercise(P＜0.01),and also the concentration of IL-6 in the CON group after the course(P＜0.05).Conclusion It needs further srudy for the significance of HIT and MCT in the levels of inflammatory media.

treadmill exercise;high-intensity interval training;moderate continuous training;inflammatory mediators;young men

10.3969/j.issn.1006-9771.2015.01.019

R455

A

1006-9771(2015)01-0074-05

2014-04-24

2014-06-17)

1.南方医科大学附属深圳宝安医院，广东深圳市518101；2.中山大学附属第一医院，广东广州市510080。作者简介：焦睿(1985-)，男，山东阳谷县人，硕士，医师，主要研究方向：运动康复、骨科康复。