广东省揭阳市人民医院（522000）谢阳 林宇鹏 吴敏

急性心肌梗死（AMI）由于大量心肌细胞缺血坏死，患者迅速出现心力衰竭，其发病急、并发症多、病死率高，1年内病死率高达40%[1]，是心血管病的危重症，重组人脑利钠肽（rhBNP）可以利钠、利尿、扩张动静脉、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及交感神经系统（SNS）激活的作用[2]，有研究已表明其对急性心力衰竭（AHF）具有综合治疗作用[3]，本研究通过用药后血清脑钠肽（BNP）水平、出入量、左心室射血分数（LVEF）等指标，来比较rhBNP与硝普钠在临床中治疗AMI并AHF中的效果。现陈述如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择 随机选择56例患者，并且入选患者均为在溶栓、扩冠、抗凝、抗血小板等治疗及应用呋塞米基础上，仍有失代偿性心力衰竭。将患者分为A组29例，年龄45～73岁，平均63.7岁，B组27例，年龄42～76岁，平均62.2岁。两组患者的性别、年龄及心功能无统计学意义。患者符合AMI诊断标准，其中广泛前壁梗死A组23例，B组22例，下壁及正后壁心肌梗死A组6例，B组5例，均有心力衰竭。

附表1 两组患者用药24小时后液体出入量比较（±sml）

附表1 两组患者用药24小时后液体出入量比较（±sml）

组别 例数 液体入量 排尿量 出入量差值rhBNP组 29 1129.8±57.8 1628.5±210.3 454.1±153.8硝普钠组 27 1132.6±60.4 1394.6±187.2 204.9±122.6 t值 0.177 4.384 6.700 P值 ＞0.05 ＜0.01 ＜0.01

附表2 两组治疗前后72小时的BNP、LVEF、LVEDD值比较（±s）

附表2 两组治疗前后72小时的BNP、LVEF、LVEDD值比较（±s）

注：与治疗前比较*P＜0.05，**P＜0.01。

组别 例数 BNP（ng/L） LVEDD(mm) LVEF（%）治疗72小时后 治疗前 治疗72小时后 治疗前 治疗72小时后rhBNP组 29 868.±136.8 446.7±104.8** 64.9±5.3 51.2±6.4** 39.3±3 46.1±3.6**硝普钠组 27 861.±142.2 524.7±106.2** 65.3±6.2 61.9±7.0* 38.9±3.5 41.7±2.9*t值 0.174 2.765 0.261 6.729 0.408 5.110 P值 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01

1.2 排除标准 ①心源性休克；②血容量不足；③存在应用血管扩张剂禁忌证等。

1.3 治疗方法 在常规治疗基础上，A组使用rhBNP首先以1.5μg／kg静脉注射，后以0.0075μg·kg-1·min-1连续静脉滴注72小时；B组使用硝普钠初始剂量为10μg／min静脉泵入，每次增加5～10μg／min，视血压及心力衰竭缓解情况调节，连续输注72小时。

1.4 观察指标 ①用药24小时后AB两组液体出入量比较；②治疗前后72小时两组BNP、LVEDD、LVEF值的比较。

1.5 统计学方法 应用SPSS 13.0统计软件进行分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，治疗前后比较采用配对t检验，组间比较采用成组设计的t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 比较两组患者24小时后出入量，A组尿量和出入量之差均较B组高（P＜0.01），见附表1。

2.2 比较两组治疗前后72小时的BNP、LVEF、LVEDD值 经治疗数值均明显降低，LVEF均有明显升高，但A组升高和降低的幅度均比B组高，治疗后A组的BNP、LVEDD水平均比B组低，但LVEF高于B组，详见附表2。

3 讨论

随着药物治疗的进展，AMI合并AHF的病死率有所下降，但AHF仍是AMI的重要并发症，AMI合并心力衰竭患者的交感神经系统兴奋性增强，RAAS系统被激活，主要表现在心率增快，血压升高，呼吸频率加快并呼吸困难，研究证明，超声心动图证实AMI后绝大部分LVEF低于正常值[4]，近几年，BNP是研究较多的神经体液因子之一，它是一种多肽类激素，主要在室壁张力增加时由心室壁细胞分泌增加[5]，主要在心脏容量状态起调节作用，分布于心房，心室肌细胞等，研究证明[6][7]，心力衰竭严重程度与血浆BNP水平密切相关，但在心力衰竭失代偿期需要外源性BNP来改善心功能，rhBNP与BNP作用机制相似：①借助内皮细胞和血管平滑肌的鸟苷酸环化酶偶联的受体结合，促进平滑肌细胞舒张和细胞内环磷酸鸟苷浓度上升，作为第二信使的cGMP也使动脉和静脉扩张，快速降低全身外周动脉压，肺动脉压，右房压，从而降低心脏的前负荷和后负荷。②rhBNP可以拮抗心肌细胞，血管平滑肌细胞内的内皮素、心脏纤维原细胞的内皮素、醛固酮和去甲肾上腺素，扩张肾小球的入球动脉，抑制近曲小管对钠的重吸收，增强肾小球滤过率，增加钠的排出，增强利尿，从而降低心室的后负荷，③rhBNP可通过减少醛固酮和肾素的分泌，抑制交感神经和垂体后叶加压素的保水、保钠、升高血压的作用、从而降低循环容量、减轻心室的前负荷，使血管和肾脏的血流动力学保持平衡。

本研究采用用药24小时后液体出入量及用药72小时后BNP、LVEF、LVEDD的值来客观评价rhBNP与硝普钠的临床效果，本研究结果显示rhBNP可通过多重机制改善心功能且不增加耗氧，所以rhBNP应用于临床效果更佳，本研究样本所限，尚需更多样本投入研究，但为rhBNP临床推广提供了依据。