阮志华等

【摘要】内皮微粒（Endothelial Microparticle，EMP）是由内皮细胞释放的微小囊泡状颗粒。内皮损伤是缺血再灌注损伤（Ischemia Reperfusion Injury，IRI）的重要环节，EMP反映内皮损伤并通过不同机制参与IRI的发生发展。本文就EMP的生成、生物学特征和检测以及在IRI中的作用做一概述。

【关键词】内皮微粒；缺血再灌注；损伤

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0765-01

缺血再灌注损伤是指在缺血一定时期的基础上恢复组织器官的血流供应，不仅不能减轻其缺血性损害，反而加重功能障碍和结构损伤的现象，临床上常见于冠心病、心血管手术及移植手术等。内皮微粒是内皮细胞在激活或凋亡情况下释放的一种由磷脂膜包被的微小囊泡状物质，在凝血、炎症、氧化应激及内皮损伤等方面发挥作用。内皮损伤是IRI进程中的一个重要环节，由内皮细胞释放的EMP也在此进程中发挥作用，有研究[1-2]证实EMP参与IRI，对内皮功能有影响。有关EMP的研究越来越多，对其来源、特征及在疾病发生发展过程中所起作用已经有了一定程度的了解。

1 EMP生成与检测

1.1 EMP的生成

血液中微粒种类根据其来源可分为血小板微粒、内皮微粒、红细胞微粒、白细胞微粒等。Hamilton[3]于1990年利用C5b-9补体蛋白诱导内皮细胞释放囊泡，首次检测出一种直径<1μm的颗粒，命名为EMP。EMP 的研究多源于体外分离或培养的细胞，体内内皮细胞生成EMP的机制仍不明确，但普遍认为与内皮细胞损伤相关，也有研究认为理化因素引起的细胞激活或凋亡可导致EMP生成。Chironi[2]认为EMP的产生与内质网钙释放增加有关，细胞膜由脂质双分子层构成，内层含有磷脂酰丝氨酸（PS），当胞质内钙离子突然增加改变了跨膜稳定状态时，细胞骨架纤维断裂，使得内层的PS外翻，细胞膜上囊泡形成并释放到细胞外液中形成EMP。Leroyer[4]研究发现细胞凋亡过程中会产生EMP。一些促炎、促凋亡、及氧化性物质也可刺激EMP释放，Combes等人最早于1999年即发现TNFα可以刺激人脐静脉内皮细胞释放EMP，其它如IL-1β、脂多糖、氧化应激等均有此作用；某些疾病如糖尿病、肺动脉高压等亦可导致EMP释放增加[5-8]。Wang[9]等人的研究发现，在某些情況下，内皮型一氧化氮合酶的解耦连也参与EMP的生成，这说明EMP与一氧化氮依赖性的内皮功能不全可能存在某种相关性。

1.2 EMP的特征与检测

微粒的成分由其来源所决定，包括含磷脂的脂质双分子层、膜表面蛋白、膜内容物等，内皮细胞来源的EMP主要包含有代谢相关的酶类，参与粘附和融合过程的蛋白及一些细胞骨架蛋白[10] 。对于EMP的膜内容物目前所知甚少，可能含有少量核碎片及细胞质。……