马书梅

【摘要】 目的 检测MMP-2在新生小鼠模型中的表达，探讨MMP-2在早产儿视网膜病变发病过程中的作用。方法 将7 日龄C57BL/6J小鼠置于75%plusmn；2%高氧环境中，5 天后再置于正常空气环境中，建立高氧诱导的早产儿视网膜病变的小鼠模型。于鼠龄17 天时处死动物并摘除眼球，应用免疫组化方法检测视网膜组织中MMP-2的表达情况。结果 MMP-2在对照组和高氧组的积分光密度值分别为16.33plusmn；4.13和21.12plusmn；6.29，两者比较有显著性差异（t=3.160，Plt；0.01）。结论 MMP-2可能对早产儿视网膜病变的新生血管生成有一定作用。

【关键词】 早产儿视网膜病变；MMP-2；视网膜新生血管

【中图分类号】R774.1 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0086-03

早产儿视网膜病变（Retinopathy of prematurity，ROP）是发生于早产和低体重儿的一种致盲性视网膜病变，其病理特征为视网膜血管异常增生，严重者可引起玻璃体出血、视网膜变性、视网膜脱离等多种并发症。上世纪80年代以来，由于医疗技术的快速发展，早产儿的成活率也显著提高，ROP的发病率也随之呈上升趋势，在体重低于1 000 g的超低体重儿，发病率高达80%以上[1，2]。目前，ROP已经成为世界范围内儿童致盲的重要原因，约占儿童致盲原因的6%～18%[3]。防治ROP以改善早产儿的生存質量己成为全球关注的焦点。己经明确ROP与吸氧治疗高度相关，早产、高氧和低出生体重是发病过程中最为关键的因素，但其发病的确切机制至今仍不明确。

研究表明，视网膜新生血管形成在ROP的发病机制中起主导作用。尽管近年来人们对视网膜新生血管的认识研究有了不少突破，但由于其确切发病机制仍然不明，目前临床上尚无完全根治性手段。……