秦国华，武美琼，桑 楠 （山西大学环境与资源学院，山西 太原 030006）

SO2和BaP复合暴露诱导小鼠肺线粒体损伤的分子机制

秦国华*，武美琼，桑 楠 （山西大学环境与资源学院，山西 太原 030006）

采用C57BL6小鼠作为模型，SO2（7mg/m3）动式吸入染毒28d，每天染毒6h；SO2熏气开始后的第1～5d，腹腔注射BaP（40mg/kg b.w.），一天一次.吸入染毒结束后，采用分光光度计法检测小鼠肺线粒体膜电位（MMP）以及细胞色素C氧化酶（COX）的活性；采用荧光定量PCR技术，检测肺细胞中细胞色素C氧化酶亚基CO4以及核转录因子PGC1-α、NRF1、mtTFA的mRNA水平；并采用Western blot技术检测上述三种线粒体调控基因的蛋白表达.结果发现，在SO2和BaP复合暴露后，小鼠肺线粒体膜电位下降，氧化磷酸化复合体COX活性和亚基CO4的mRNA表达水平显著降低，调控基因NRF1和mtTFA的mRNA和蛋白水平也显著下调.提示小鼠在SO2和BaP复合暴露后，可能通过降低肺中NRF1表达，影响其对mtTFA的调控，进一步抑制相关基因组的转录和翻译，最终可能导致小鼠肺线粒体的氧化磷酸化功能受损，线粒体膜电位下降进而引发肺部疾病.

SO2；BaP；线粒体；细胞色素C氧化酶；线粒体膜电位；CO4；NRF1；mtTFA

SO2与PAHs都是典型煤烟型大气污染物中重要的组成成分，由于排放源与传输模式相似，在大气中往往同时存在.本实验室研究发现，SO2是一种全身性毒物［1］，可引起小鼠肺超微结构不同程度改变，其中以线粒体受损伤最严重［2］.线粒体是氧化磷酸化的主要场所，而亚硫酸盐的毒性与线粒体氧化磷酸化功能受损有关［3］.苯并［a］芘（BaP）是一种典型的PAHs，可诱发动物发生肿瘤，与人类肺癌的发……