田 岚

四川省绵阳市中心医院免疫科，四川 绵阳 621000

痛风是临床上常见的代谢性疾病，该病的特征是血尿酸水平升高、尿酸盐在关节软骨以及肾脏等部位沉积，会引起痛风性关节炎以及痛风性肾病。痛风性关节炎是痛风患者最突出的临床表现，关节炎的发生不仅与嘌呤代谢障碍、尿酸盐局部沉积有关，还与炎性反应和免疫反应异常有关[1]。目前，关于痛风性关节炎的发病机制仍未完全阐明，包括遗传因素、代谢因素、免疫因素均与疾病的发生有关[2]。新近的研究认为，局部沉积的尿酸盐可以作为一种内源性危险信号来激活免疫反应和炎症反应，进而造成疾病的发生[3]。端粒重复序列结合蛋白1（TRF1）、端粒重复序列结合蛋白2（TRF2）通过调节端粒的长度来影响免疫反应，核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）通过激活白介素1β（IL-1β）来影响炎性反应。本研究分析了痛风性关节炎患者外周血单个核细胞中TRF1、TRF2及NLRP3炎性体的变化趋势。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年6月～2015年3月在绵阳市中心医院免疫科（以下简称“我院”）就诊的痛风性关节炎90例患者，其中急性期、慢性期、间歇期患者各30例，所有患者均符合美国风湿学会制订的诊断标准；选择同期在我院体检的30例健康者作为对照。急性期患者中男 18 例、女 12 例，年龄（57.58±6.69）岁；慢性期患者中男 21例、女 9例，年龄（58.12±5.58）岁；间歇期患者中男 19 例、女 11 例，年龄（58.32±6.20）岁；对照中男20例、女 10例，年龄（57.74±6.35）岁。各组一般资料的比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准，所有患者和/或家属均知情同意并签署知情同意书。……