杨娟　杨静

[摘 要] 目的：探讨微量白蛋白尿（MAU）对于急性脑梗死患者临床意义。方法：对60例急性脑梗死患者（脑梗死组）和60例非急性脑卒中患者（对照组）进行MAU测定，比较两组患者MAU检测阳性率，并比较脑梗死组MAU阳性和阴性患者NIHSS、GCS及mRS评分，对脑梗死组患者随访24个月，比较比较脑梗死组MAU阳性和阴性患者复发率。结果：脑梗死组MAU检测阳性率高于对照组（χ2=5.168，P=0.023）；脑梗死组60例患者中MAU检测阳性28例，阴性32例，MAU阳性组NIHSS评分高于MAU阴性组（P<0.01），GCS评分低于MAU阴性组（P<0.01），入院时及出院后3个月、12个月MAU阳性组mRS评分均高于MAU阴性组，（P<0.05，P<0.01）；对急性脑梗死患者随访24个月， MAU阳性亚组复发率高于阴性组（χ2=4.436，P=0.035），差异均有统计学意义。结论：MAU不仅是急性脑梗死发病的危险因素，还可作为病情判断、预后评估重要指标。

[关键词] 急性脑梗死；尿微量白蛋白；病情；预后

中图分类号： R 743.3 文献标识码： A 文章编号：2095-5200（2015）04-036-03

脑血管疾病是中老年人群常见神经系统疾病，也是全球范围内第三大致死性疾病，其中87%患者为脑梗死[1]，急性脑梗死病情进展快，致死率和致残率高，给人类生命和健康带来严重威胁。研究表明糖尿病、高血脂和高血压是急性脑梗死发病重要危险因素，近年来微量白蛋白尿（microalbuminuria，MAU）与急性脑梗死关系成为关注热点。MAU是指常规尿蛋白检测阴性，但采用更为敏感免疫学检测方法发现尿液中白蛋白排泄量增加[2]。本研究旨在探讨MAU在急性脑梗死发生、病情评估及预后判断中临床价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年1月至2013年1月我院收治初发急性脑梗死患者60例（脑梗死组），男36例，女24例，年龄42～76岁，平均（58.6±11.8）岁，合并高血压35例，糖尿病29例，高脂血症21例，吸烟史26例。所有患者均符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》[3]中关于急性脑梗死诊断标准，病因分型均符合缺血性卒中分型标准[4]中大动脉粥样硬化型，均为初次发病，且发病时间<72h，均经颅脑CT或MRI确定责任病灶，尿蛋白常规检测阴性，血肌酐、尿素氮检测正常。选择同期在我院住院非急性脑卒中患者60例作为对照组，男34例，女26例，年龄年龄40～75岁，平均（56.8±10.9）岁，合并高血压37例，糖尿病29例，高脂血症19例，吸烟史30例，两组患者一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。病例排除标准：①出血性脑血管疾病；②短暂性脑缺血发作；③心肝肾功能不全；④尿液中白蛋白检测阳性；⑤代谢性疾病、严重感染性疾病及恶性肿瘤等；⑥急性脑梗死发生前即有严重神经功能缺损。⑦颅脑外伤、颅脑大血管畸形、血管炎等疾病导致脑梗死。所有入选研究对象均在知情同意基础上签订协议书。

1.2 方法

1.2.1 实验室检查 所有患者于入院后进行血压检测，并于第1日夜间12点后禁食水，次日清晨留取第一次中段尿10mL，采用放射免疫比浊法进行MAU测定，以MAU<20mg/L为阴性，20～300mg为阳性。

1.2.2 病情程度及预后判定 入院后第2日采用采用美国国立卫生院卒中（NIHSS）和格拉斯哥昏迷量表（GCS）对患者评分，入院时及出院后3个月、12个月采用改良Rankin 评分量表（mRS）对所有患者病残程度进行进行量化评估。

1.2.3 随访 出院后对所有患者随访24个月，随访期间如患者原有症状加重或出现新神经缺损症状，并经影像学检查（CT或MRI）发现新发梗死病灶判断为脑梗死复发。

1.3 统计学方法

采用SPSS19.0版本软件分析所有统计数据，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间各实验室检测指标及各项评分比较采用独立样本t检验，计数资料以例表示，组间复发率比较采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者MAU检测阳性率比较

脑梗死组MAU检测阳性28例，阴性32例，对照组MAU检测阳性16例，阴性44例，脑梗死组MAU检测阳性率46.7%高于对照组（χ2=5.168，P=0.023），差异有统计学意义。

2.2 脑梗死组不同MAU检测结果患者NIHSS、GCS及mRS评分

脑梗死患者中MAU阳性组NIHSS评分高于MAU阴性组，GCS评分低于MAU阴性组，差异有统计学意义（P<0.01），入院时及出院后3个月、12个月MAU阳性亚组mRS评分均高于MAU阴性组，差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01），见表1。

2.3 随访情况

对急性脑梗死患者随访24个月，MAU阳性组7例复发（25.0%），其中复发1次6例，复发2次1例，MAU阴性组1例（8.6%）复发1次2例，无复发2次以上病例， MAU阳性组复发率高于MAU阴性组（χ2=4.436，P=0.035），差异有统计学意义。

3 讨论

MAU最初用于肾脏疾病早期诊断，是反应肾小球损伤敏感指标，生理状态下，多数蛋白不能通过滤过膜，但肾脏血管内皮细胞受损，功能紊乱，血管壁通透性增加，同时肾脏血流量降低，肾小球重吸收功能减退，导致MAU发生[5]，但内皮细胞功能损害不仅存在肾脏血管，全身各个血管均存在，因此，MAU也是全身血管内皮细胞损害标志[2]。当患者脂代谢紊乱时，脂蛋白通过受损血管内皮，和其它大分子物质沉积于血管内壁，促进动脉粥样硬化斑块形成。另外，在MAU作为多种急慢性疾病炎性刺激补体，在炎性反应中激活中性粒细胞、巨噬细胞最终通路促进了血管内皮细胞受损，通透性增加，有利于脂蛋白通过和动脉粥样硬化斑块形成，故MAU出现也是全身血管功能异常、动脉粥样硬化早期表现[6]。国外有学者报道，脑梗死急性发病期患者MAU检测阳性率可达到35.0%～48.2%[7]， 急性脑梗死患者MAU高阳性率除了其本身促进动脉粥样硬化形成外，还可能与机体氧化应激反应有一定关系[8]。本研究急性脑梗死组MAU检测阳性率为47.3%，与既往文献报导相符，且与治疗组比较明显增高（P<0.05），表明MAU阳性可能增加了急性脑梗死发病风险， 是急性脑梗死发病重要危险因素。

本研究结果显示MAU阳性脑梗死患者NIHSS、GCS与MAU阴性患者存在差异，入院时及出院后3个月、12个月时mRS评分也高于MAU阴性患者，MAU阳性组出院后24个月内脑梗死复发率也明显较高，组间差异均有统计学意义，MAU阳性与脑梗死患者病情程度、神经功能缺损程度、预后情况及复发率密切相关。刘慧丽等[9]研究比较了不同脑梗死面积患者MAU水平，发现梗死面积越大，MAU检测阳性率越高，提示MAU水平高低与脑梗死严重程度密切相关，可作为疾病严重程度预测因子。Sander等[10]报道缺血性脑卒中患者房颤、冠心病、周围血管疾病发病率更高，踝臂指数降低，颈动脉内膜中层厚度增加，这些均为脑梗死患者病情加重、预后不良和复发率较高重要因素，但脑梗死具体发病机制较为复杂，是各种危险因素相互促进、共同参与过程，MAU与急性脑梗死关系尚需进一步研究确认。

综上所述，MAU不仅是急性脑梗死发病危险因素，还可作为病情判断、预后评估重要指标，且MAU检测简便易行，基层医院也可开展，在临床工作中对急性脑梗死患者早期进行MAU测定，对阳性患者及时干预，对于改善预后、减少复发具有重要意义。

参 考 文 献

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