贾恩霞，王冬颖，曹雪滨*

（1.唐县人民医院，河北 保定 071000；2.中国人民解放军第252医院心血管内科（北京军区心血管病研究所），河北 保定 071000）

无创呼吸机治疗老年性慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压的疗效观察

贾恩霞1，王冬颖2，曹雪滨2*

（1.唐县人民医院，河北 保定 071000；2.中国人民解放军第252医院心血管内科（北京军区心血管病研究所），河北 保定 071000）

目的 观察无创呼吸机治疗老年性慢性阻塞性肺疾病（COPD）所致肺动脉高压的疗效。方法 选取唐县人民医院2015年5月～2015年12月呼吸内科住院的COPD所致肺动脉高压（HP）患者76例。随机分观察组、对照组，每组为38例，常规给予两组患者一般治疗，观察组患者在一般治疗的基础上加用无创呼吸机治疗，比较两组患者在治疗前后收缩期肺动脉压（SPAP）、右室内径（RVD），6分钟步行距离（6-MWD）及不良反应。结果 治疗后观察组SPAP、RVD显著低于对照组（P＜0.05），6-MWD明显大于对照组（P＜0.05）。两组患者未发现严重不良反应。结论 无创呼吸机治疗老年性COPD致HP安全有效，可有效降低SPAP。

无创呼吸机；肺动脉高压；慢性阻塞性肺疾病

贾恩霞（1975-），河北唐县人，女，研究生，唐县人民医院，副主任医师，主攻慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病的诊治研究

COPD是部分可逆性气流受限、并逐渐加重的一种疾病。PH是COPD进展至肺源性心脏病（CPHD）的重要环节。近几年，减轻患者临床症状、提高患者的活动耐力、减缓疾病发展、是患者的生存时间延长是临床上治疗COPD所致PH的主要目的。强心、利尿是常见的治疗方法[1-2]。由于COPD所致呼吸衰竭引起的缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒等引起血管收缩，血粘度增加，肺动脉血栓形成，易导致PH。所以纠正呼吸衰竭是治疗PH的关键。本课题观察COPD所致PH用无创呼吸机治疗的效果，具体可见：

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例来自唐县人民医院2015年5月～2015年12月呼吸内科住院的COPD所致HP患者76例。男42例，女34例，平均年龄（65±6）岁，病程8～42年，随机平均分为两组，每组38例，两组患者在性别、年龄、平均病程、病情程度、心功能衰竭程度等情况对照，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 治疗方案

所有入选患者都接受常规治疗，包括抗感染、祛痰、吸氧、强心、利尿等。观察组患者在一般治疗的基础上加用无创呼吸机。治疗15天后进行对照。

1.3 观测指标

1.3.1 SPAP测定

所有入选患者在治疗前及治疗后都行多普勒超声心动图检查，依据（SPAP=RVSP=△P+SRAP，其中RVSP=右室收缩压；SRAP=收缩期右房压；△P=三尖瓣反流的最大压差），计算肺动脉压力。

1.3.2 RVD测定

治疗前、后通过彩色多普勒超声心动图测得RVD。

1.3.3 运动耐量测定

6min步行距离（6-MWD）是指依据6MWD标准草案[3]，记录所有入选患者在治疗前及治疗后，在规定的（6min）时间内，在25m的长廊中，尽力走的最大距离。

1.4 统计学方法

2 结 果

2.1 SPAP的比较

休息时，两组患者分别经过以上治疗后，SPAP较治疗前均有所降低，组内比较有统计学意义（P＜0.05）。治疗后两组SPAP比较，差异同样有统计学意义。见表1。

表1 两组患者SPAP比较（mmHg，）

表1 两组患者SPAP比较（mmHg，）

注：与观察组比较，△P＜0.05，与治疗前比较，*P＜0.05

组别n治疗前治疗后治疗组3834.25±4.5221.38±4.65*△观察组3834.50±4.4633.62±3.85*

2.2 RVD的比较

休息时，两组患者经治疗后的RVD较治疗前均有所降低，组内比较有统计学意义（P＜0.05）。治疗后两组患者RVD比较，差异有统计学意义。见表2。

表2 两组患者RVD比较（cm，）

表2 两组患者RVD比较（cm，）

注：与观察组比较，△P＜0.05，与治疗前比较，*P＜0.05

组别n治疗前治疗后治疗组382.7±0.22.7±0.4*△观察组382.7±0.32.4±0.4*

2.3 6MWD的比较

两组患者经治疗后6MWD都较治疗前好转（P＜0.05），并且观察组比对照组治疗后的6MWD提高显著（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者6MWD比较（m，）

表3 两组患者6MWD比较（m，）

注：与观察组比较，△P＜0.05，与治疗前比较，*P＜0.05

组别n治疗前治疗后治疗组38167.73±34.52222.60±45.43*△观察组38167.58±33.55198.12±42.10*

2.4 不良反应

对照组出现腹胀、烧心1例，不良反应发生率2.63%，观察组患者出现人机对抗2例，不良反应率为5.26%。两组比较无统计学意义（P＞0.05）。并且发生的不良反应都可以缓解，未出现严重后果。

3 讨 论

COPD是可以预防和治疗的、以气流受限为主要特征的疾病，随病情发展，患者气流受限严重，出现低氧血症，引起PH，并进一步产生CPHD及右心衰竭。COPD所致PH在早期无特殊的临床症状，患者往往只有原发病的临床表现。伴随肺动脉血管持续收缩和增生、血管床减少，SPAP渐渐升高。患者出现如心绞痛、乏力、晕厥、呼吸困难等非特异性临床表现。一些研究表明，低氧血症、肺动脉血栓形成、肺动脉血管重构是引起PH的重要原因[4]。

COPD所致PH患者预后极差，明确诊断后中位生存期仅2-3年。近年来COPD所致PH的患者3年生存率明显提高，是因为PH靶向治疗药物的推广。但是，存在严重的血流动力学改变和功能障碍的大部分患者，远期临床预后很不理想。PH合并右心室功能衰竭者预后更差，SPAP升高和右心室功能衰竭是COPD所致PH患者死亡的重要原因[5]。

纠正和逆转肺血管改变是目前PH的临床治疗的主要目的。药物治疗以外，呼吸机治疗是最常见的治疗手段。有创呼吸机因需要气管插管后给予呼吸机辅助呼吸治疗，需要有创性操作，不易被患者及家属接受，应用范围较小。无创呼吸机只需面罩接呼吸机治疗，创伤小，安全，易被患者及家属接受。近几年，随着呼吸机在临床上广泛应用，发现呼吸机辅助呼吸治疗，可以迅速纠正患者的呼吸衰竭，提高动脉血的氧分压，减低动脉血二氧化碳分压，纠正因为呼吸衰竭引起的酸碱失衡，减轻由于缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒等引起血管收缩，从而达到降低肺动脉压力的作用。

无创呼吸机治疗COPD所致PH机制主要包括：（1）提高患者肺泡内气体交换：正压通气使患者萎陷的肺泡复张，呼气末肺容量增加，肺顺应性提高；同时扩张气道，使呼吸道阻力减低，呼吸肌做功减少；并且使肺毛细血管血浆渗出减少，增加肺泡和肺间质中水吸收。而呼吸末正压可以改善肺水分布，减少氧弥散的距离，故而可改善氧合。（2）改善血液粘稠度，减少微血栓形成：缺氧、呼吸性酸中毒、电解质紊乱导致血管内皮破坏，胶原纤维外露，导致血小板粘附、聚集，因而激活凝血反应链，使血液呈高凝状态[6]。而无创呼吸机可以快速纠正缺氧及酸碱失衡，改善患者血液粘稠度，减少微血栓形成。总之，COPD所致PH患者应用呼吸机治疗可明显改善呼吸功能，改变动脉血及血液流变学指标，改善通气/血流比例失调，提高动脉血氧分压，血液粘滞度、红细胞压积下降，导致肺动脉压力下降。

综上所述，无创呼吸机联合低分子肝素钙抗凝治疗，能有效降低COPD继发PH，增加患者运动耐力，提高患者生活质量，所以无创呼吸机联合低分子肝素钙治疗COPD引起的HP很有应用前景。

[1] 李楠,王枢传.肺动脉高压的研究进展[J].国际呼吸杂志,2007,27(15):1188-1192.

[2] 佘荷,梁宗安.肺动脉高压的药物治疗新进展[J].现代预防医学,2012,39(9):2294-2296,2303.

[3] ATS Committee on Proficiency Standards for Clinical Pulmonary Function Laboratories.ATS statement:guidelines for the six-minute walk test[J].Am J Respir Crit Med,2002,166(1):111-117.

[4] Zakynthincs E,Daniil Z,Papanikolaou J,et al.Pulminary hypertension in COPD:pathophysiology a n d t h e r a p e u t i c t a n g e t s[J].C u r r D r u g Tangets,2011,12(4):501-513.

[5] 刘甲兴,郑兴.肺动脉高压药物治疗进展[J].心血管病学进展,2005,2(4):351-354.

[6] Rossaint R,PisonU,Gerlack st al:mhaled nitric oxde:Its efects on pulmonary circulation and airway smooth muscle cells.EurHearti,1993,14(suppl 1):133.

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ISSN.2095-6681.2015.030.019.03

贾恩霞（1975-），女，河北省唐县人，研究生，副主任医师，主攻慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病的诊治研究。

曹雪滨(1966年-)，男，河北省保定市，主任医师，硕士生导师，擅长心血管疑难疾病的诊断治疗和心血管介入治疗。