邹成林，陈维钧，孙晓顺，方璟，涂军，赵亚洲

(湖北省荆州市第二人民医院内一科，荆州 434000)

促血小板生成素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后JAK2/STAT3信号通路的影响

邹成林，陈维钧，孙晓顺，方璟，涂军，赵亚洲

(湖北省荆州市第二人民医院内一科，荆州 434000)

目的 探讨促血小板生成素(TPO)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及相关信号转导通路机制。方法 采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。将80只雄性SD大鼠随机分为4组，分别为假手术组、模型对照组、TPO组、TPO+蛋白质酪氨酸激酶抑制药(AG490)组。于缺血-再灌注前30 min，TPO组给予5 μg·kg-1TPO腹腔注射，TPO+ AG490组于缺血-再灌注前30 min先腹腔内注射5 μg·kg-1TPO，再给予8 μg·kg-1AG490腹腔注射，模型对照组给予等剂量0.9%氯化钠溶液。再灌注6，12，24，48 h后处死取脑组织、切片，进行苏木精-伊红染色、免疫组化染色、Western blotting和细胞凋亡检测。结果 与模型对照组比较，缺血-再灌注24 h后TPO组细胞凋亡数减少[(67.50±9.37)比(40.20±7.47)个]，Bcl-2、蛋白质酪氨酸激酶2(JAK2)及信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达水平升高，分别为(35.40±7.39)比(78.70±9.75)，(35.68±6.75)比(62.35±7.53)，(25.40±9.45)比(55.36±9.69)，均差异有统计学意义(P<0.05)。与TPO组比较，TPO+AG490组Bcl-2、JAK2及STAT3蛋白表达水平降低，分别为(78.70±9.75)比(55.40±9.35)，(62.35±7.53)比(40.68±5.89)，(55.36±9.69)比(30.40±9.39)，细胞凋亡数增多[(40.20±7.47)比(55.23±7.65)个]，均差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TPO可降低缺血-再灌注所诱导的细胞凋亡，其机制可能与激活JAK2/STAT3信号转导通路上调Bcl-2有关。

促血小板生成素；大鼠；损伤，缺血-再灌注；细胞凋亡；蛋白质酪氨酸激酶2与转导激活因子3；Bcl-2

蛋白质酪氨酸激酶2与转导激活因子3(Janus kinase 2 and signal transducer and activator of transcription 3，JAK2/STAT3)途径广泛参与细胞的增殖、分化、凋亡等过程。近年研究表明，JAK2/STAT3途径参与脑缺血的病理过程，但该途径的激活与缺血导致的神经细胞存活及凋亡之间的具体关系尚不十分清楚，对其在脑缺血中的作用结论不一。促血小板生成素(thrombopoietin，TPO)是重要的造血生……