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EGFR 对血管生成拟态的诱导作用及其相关机制

2015-06-23赵启梅尉春艳

西安交通大学学报(医学版) 2015年6期

张 熙,赵启梅,尉春艳

(1.西安交通大学医学部第二附属医院神经外科,陕西西安 710004;2.十堰市堰桥医院急诊科,湖北十堰 442000;3.西安交通大学医学部第二附属医院妇产科,陕西西安 710004)

◇基础研究◇

EGFR 对血管生成拟态的诱导作用及其相关机制

张 熙1,赵启梅2,尉春艳3

(1.西安交通大学医学部第二附属医院神经外科,陕西西安 710004;2.十堰市堰桥医院急诊科,湖北十堰 442000;3.西安交通大学医学部第二附属医院妇产科,陕西西安 710004)

目的探讨表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)对血管生成拟态的促进作用。方法应用CD34-PAS双重染色法检测不同级别胶质瘤中血管生成拟态的存在情况,应用免疫组织化学法检测不同级别胶质瘤中EGFR蛋白的表达,应用化学缺氧法诱导人脑星形细胞瘤U87细胞在三维培养体系中形成血管生成拟态,Transwell法检测细胞的迁移及侵袭能力,甲基噻唑基四唑法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞的增殖能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测EGFR、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶AKT和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3 K)蛋白的表达,探讨EGFR/AKT/PI3K通路对血管生成拟态的诱导作用。结果血管拟态阳性的患者EGFR阳性率为94.4%(17/18),血管拟态阴性的患者EGFR阳性率为71.8%(56/78),两者差异具有统计学意义(P<0.05)。U87细胞三维培养后,缺氧组平均每个视野网状结构数量、迁移能力,侵袭能力和增殖能力均显著高于常氧组(P<0.01)。Western blot显示缺氧组中EGFR、AKT、PI3K蛋白的表达显著高于常氧组。结论缺氧可诱导EGFR/AKT/PI3K信号通路活化,进而诱导血管生成拟态的形成,EGFR在血管生成拟态的形成过程中起着十分重要的作用。

血管生成拟态;缺氧;……

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