乔献伟

河南省南阳市第一人民医院检验科，河南南阳 473000

表1 不同年龄肺炎支原体肺炎合并腹泻患儿检测结果[n（%）]

支原体肺炎是由肺炎支原体(mycoplasmal pneumonia，MP)引起的肺炎，亦称原发性非典型性肺炎(primary atypical pneumonia)。多发于婴幼儿及学龄儿童，起病缓慢，有发热、阵发性刺激性咳嗽，少量黏液性或黏液脓性痰(偶有血痰)[1-2]。肺部体征多不明显，但易引起肺外多系统受累，比如消化系统腹泻、腹痛等症状，严重的可威胁生命或死亡。该研究选取该院儿科在2012年6月—2013年12月收治的342例肺炎支原体肺炎患儿为研究对象，进行病原体检验，并将检验结果与患儿的病例资料进行回顾性的分析，以探讨分析影响小儿肺炎支原体肺炎合并腹泻的相关因素，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院儿科2012年6月—2013年12月间收治的342例肺炎支原体肺炎患儿作为研究对象，其中男性患儿201例，女性患儿141例。按照年龄分为三组：婴幼儿组（3 月～3岁）185 例，学龄前组（3～7 岁）87 例，学龄组（7～12 岁）70 例。

1.2 检验方法

1.2.1 肺炎支原体抗体 采用兰州雅华生物技术有限公司生产的肺炎支原体抗体IgM胶体金试纸条。按照说明书要求操作，质控线和测试线同时出现红色为阳性。

1.2.2 轮状病毒检验方法 使用梅里埃生物有限公司诊断胶体金试剂盒。按照说明对患儿粪便标本进行检测，测试线和质控线同时出现红色为阳性。

1.2.3 真菌检验方法 大便常规镜检或者是大便细菌培养出真菌。

1.2.4 其他病原菌检查方法 取患儿粪便，按照常规细菌培养操作，采用传统细菌鉴定方法对致病菌进行鉴定，判断培养基上是否有致病菌生成。

1.3 诊断标准

采用人民卫生出版社第8版《儿科学》本科教材。

1.4 统计方法

采用SPSS15.0统计学软件进行处理数据，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

342例肺炎支原体患儿用药前后合并腹泻143例。3组患儿合并腹泻的例数有明显差异，其中婴幼儿组（3月～3 岁）89 例，学龄前组（3～7 岁）29 例，学龄组（7～12岁）25例。腹泻发生率差异有统计学意义，χ2=30.24，P＜0.05；用药前后腹泻发生率差异有统计学意义，χ2=49.45，P＜0.05。

由表1可知，用药前，婴幼儿组合并腹泻（3月～3岁）26 例，学龄前组（3～7 岁）4 例，学龄组（7～12 岁）2例，学龄前组与学龄组比较无统计学差异，P＞0.05。用药后，婴幼儿组合并腹泻（3 月～3 岁）63 例，学龄前组（3～7岁）25例，学龄组（7～12岁）23例，龄前组与学龄组比较差异无统计学意义，P＞0.05。3组用药后与用药前相比，合并腹泻例数均明显增加。

婴幼儿组用药前，轮状病毒阳性8例，细菌性肠炎7例，药用后分别降低为1例，但同时真菌性肠炎例数由治疗前1例增加为9例，说明用药前后肠炎感染致病菌不同，药物可能导致细菌菌群失调，影响菌群的声场环境，使得细菌及轮状病毒不适于生存，而有利于真菌的生长。

3 讨论

肺炎支原体，是介于病毒与细菌之间的一种病原体，具有细胞结构，细胞表明没有细胞壁包被。P1蛋白分子量为170 KD，是肺炎支原体细胞膜表面的一种重要蛋白质，研究发现，该蛋白与病原体致病性关系密切，具有抗原性和免疫原性，此外P1蛋白具有特有的结构，可黏附宿主细胞表面，侵染宿主正常细胞，发挥致病作用[3]。肺炎支原体是导致肺炎的主要致病微生物之一，其发病机制为支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附在黏膜上皮细胞，支原体表面的P1蛋白通过细胞表面一些受体结合从而发挥一系列病理作用[3]。

肺炎支原体侵入以后，可引起细胞免疫和体液免疫反应，血中L-2,Sil-2R,NO,TNF,IL-6,Sil-6R等细胞因子出现紊乱，导致肺外各系统的并发症[4-5]。其中，消化道症状最为常见，占比85.4%，表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛、肝脾肿大等[6]。小儿腹泻是多因素、多病原引起的消化道疾病，在婴幼儿疾病谱中，也占较高比例。秋冬季尤其增多，可能与轮状病毒感染有关。患儿感染轮状病毒后，病毒在小肠绒毛远端细胞包浆内增殖，由于细胞粘膜受损致使细胞对体液和电解质控制能力丧失，肠道吸收与分泌功能失衡，引起腹泻[7]。

该研究按照年龄分为3组的肺炎支原体患儿，合并腹泻发生率比较显示，婴幼儿组26.%，学龄前组8.5%，学龄组7.3%，说明年龄越小，越易发生腹泻，肺炎支原体肺炎合并腹泻的发生率与患儿的年龄呈正相关，这是由于患儿免疫系统和消化系统发育不够完善造成的[8]。病原学检查结果表明，肺炎支原体患儿在用药前后合并轮状病毒感染、细菌感染发生率差异显著，提示患儿感染肺炎支原体后，免疫力低下，因而易合并细菌和轮状病毒感染；肺炎支原体患儿用药后合并真菌感染比率升高，这主要是由于抗生素的使用，造成菌群失调，引发患儿腹泻[9]。因此，治疗小儿支原体肺炎要综合考虑腹泻原因，合理使用抗生素以降低合并腹泻的发生率。

[1]吴文利，吴灶秋.小儿肺炎支原体肺炎42例临床诊治分析[J].中国民族民间医药，2013，22（12）：36-37.

[2]Song Q,Xu BP,Shen KL.Effects of bacterial and viral coinfections of mycoplasma pneumoniae pneumonia in children:analysis report from Beijing Children's Hospital between 2010 and 2014[J].Int JClin Exp Med，2015,8(9):15666.

[3]阳爱梅,宋建辉,黄榕,等.1026例儿童肺炎支原体感染及耐药情况分析[J].中国当代儿科杂志,2013,15(7):522-525.

[4]谭文争，王蓓.小儿肺炎支原体感染临床表现与年龄、性别的相关分析[J].海南医学，2005，16（1）：45-47.

[5]Liu W B,Zhao W L,Tang X Q.Dynamic changes of IL-2,sIL-2R,IL-6and IL-8 in children with mycoplasma pneumonia and their clinical significance[J].Sichuan Medical Journal,2012.

[6]宋嘉，姚秀俊.婴幼儿肺炎支原体感染的临床研究[J].中国妇幼保健，2005（20）：200-201.

[7]黄四爽.儿童肺炎支原体肺炎合并腹泻检验分析的临床意义[J].吉林医学，2012（33）：4080-4081.

[8]蒋作富.小儿肺炎支原体肺炎合并腹泻等临床检验构建[J].中国医药指南，2015，13（8）：148-149.

[9]张萍萍,陈志敏.肺炎支原体肺炎患儿肝功能异常的相关因素分析 [C]//2011年浙江省医学会儿科学分会学术年会暨儿内科疾病诊治新进展国家级学习班论文汇编.2011.