宋福军，关世奎，武桂铃，李悦，狄守印，辛振龙，蒋帅，杨阳，

(1北京军区北戴河疗养院，河北秦皇岛066100;2中国人民解放军第四军医大学)

研究发现，温度小范围变化(28℃ ～35℃)可阻止脑细胞凋亡［1］。在心搏骤停、新生儿缺血缺氧脑病等导致的脑缺氧损伤中，治疗性降温具有较好的的神经保护作用［2，3］。同时，低温也是实现“冬眠”的要素之一，“冬眠”时人体基本代谢过程减缓甚至停止，但未发生机体死亡［4］。低温可影响脑缺血中各细胞信号通路，从而影响脑组织的病理生理改变。现就低温对脑缺血的神经保护作用及其机制的进展综述如下。

1 低温对脑生理病理改变的影响

研究表明，低温可通过阻断氨甲基磷酸通道介导的钙内流来防止兴奋性毒性的产生［5］。最新研究发现，脑损伤后7 h行低温处理可降低脑创伤模型中miR-874、miR-451等miRNA的表达，但损伤后24 h行低温处理则可引起miR-451表达的上调［6］。研究证实，炎症反应可能加重急性脑损伤［7］。低温可多方面抑制脑组织免疫应答，对缺血及创伤后脑组织起保护作用;可降低缺血区域的中性粒细胞和活化的小胶质细胞比例，减少活性氧化合物［8］、活性含氮化合物［9］、黏附分子［10］、促炎细胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)［7，11］、趋化因子配体 2(CCL2)、CCL20［12，13］的表达;低温可作用于丝裂原相关的蛋白激酶并抑制信号调节激酶(ERK)通路，减弱炎性反应［14］;低温还可保护血脑屏障的结构蛋白和细胞［15］、抑制蛋白酶的活化［16］、阻止水通道蛋白的开放［17］，减轻脑水肿和脑出血造成的二次脑损伤。低温的抗炎作用可能是其脑保护作用的主要机制。……