李兰生

·诊治分析·

心电图正常的无痛性心肌梗死一例并文献复习

李兰生

急性心肌梗死是临床常见的急危重症，临床工作中发现少数心肌梗死患者心电图基本正常且无疼痛，而心电图正常的无痛性心肌梗死患者常合并糖尿病、高脂血症、冠状动脉回旋支或三支病变等。本文报道了1例心电图正常的无痛性心肌梗死患者的诊治过程，并结合文献复习，以提高临床医生对其认识。

心肌梗死；心电描计术；病例报告；历史文献

急性心肌梗死是临床常见的危急重症，长期以来均以临床症状、心电图改变及心肌坏死标志物升高中的两项进行确诊，但在临床工作中发现少数心肌梗死患者心电图基本正常且无疼痛，笔者曾诊治1例心电图正常的无痛性心肌梗死患者，为了提高临床医生对其认识，现结合文献进行复习，分析报道如下。

1 病例简介

患者，男，58岁，因“上腹部不适1 d，恶心、呕吐两次”于2013-08-19入住南京市浦口区浦厂医院，入院后无明显不适，既往有“高血压、2型糖尿病”8年，初步诊断：2型糖尿病；高血压2级(极高危)。入院急查：血糖13.6 mmol/L，心电图正常，肌酸激酶(CK)454 U/L，第2天查CK为1 094 U/L；生化检查：三酰甘油10.48 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.43 mmol/L，肌酐167 μmol/L，尿酸586 μmol/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)53 U/L，心肌肌钙蛋白T(cTnT)>50 μg/L；复查心电图正常；心脏彩超：符合高血压性心脏病改变，左房室瓣、右房室瓣、主动脉瓣轻度反流，左心室舒张功能减退。第3天复查心电图正常，与入院时比较无明显变化。因血清酶学变化而考虑心肌梗死可能，患者于入院第4天进行冠状动脉造影：左主干无明显狭窄；左前降支斑块浸润，近段60%～70%狭窄，中段75%狭窄，第一、二对角支及间隔支管壁规则，未见明显狭窄；左回旋支斑块浸润，中段完全闭塞，内有血栓；右冠状动脉斑块浸润，中段40%狭窄；左室支近段70%狭窄；第一降支近段70%狭窄，中段75%狭窄。诊断：冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死。经家属同意植入Excel支架(2.5 mm×28 mm)至左回旋支病变处，并给予抗血小板聚集、抗凝、调脂、降压、降血糖等治疗，治疗期间患者无明显胸闷、心悸、胸痛症状。

2 讨论

笔者通过中国知网共检索出心电图正常的心肌梗死患者55例[1-4]，其中男47例，女8例；年龄39～76岁；冠状动脉病变特点：32例罪犯血管为回旋支闭塞；5例为前降支闭塞；5例为右冠状动脉闭塞；1例为右冠状动脉及前降支均闭塞，且部分自发再通；12例为多支弥漫性病变，不能确定罪犯血管。

急性心肌梗死的典型临床表现为持续性心前区疼痛，类似于心绞痛，但较心绞痛严重，部分患者有压榨性疼痛、濒死感，且常规扩张冠状动脉药物不能缓解。文献报道20%～30%的急性心肌梗死患者症状不典型或无明显疼痛[5]。不典型症状包括：(1)疼痛部位异常，常见的疼痛为头痛、牙痛、咽痛、腹痛；(2)非特异性症状，如心悸、气促、恶心、呕吐、头昏、晕厥；(3)不明原因的生命体征变化，如血压下降、心律失常、休克等；(4)极少数患者完全无症状，刘营健[6]研究结果显示，75例老年急性心肌梗死患者中无症状者占2.7%，而有非典型症状者占45.3%。

急性心肌梗死无明显疼痛的可能原因为患者疼痛阈值增高，身体敏感性及反应能力下降。常见于以下人群：(1)糖尿病患者：糖尿病患者发生心肌梗死时约40%为无症状心肌梗死，其发病机制为糖尿病患者心脏交感神经、副交感神经病变，尤其是交感神经纤维病变导致痛觉冲动传入受阻，可导致无痛性心肌梗死或症状发生延迟。(2)高脂血症患者：胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇可影响心脏神经鞘膜，导致痛觉冲动传导减慢或受阻，可发生无痛性心肌梗死[7]。(3)慢性酒精中毒及心脏移植患者：慢性酒精中毒及心脏移植患者无痛性心肌梗死发生率较高，可能与痛觉神经感受器及传导通路受损而导致疼痛感觉减弱或消失有关[8]。(4)长期大量吸烟患者：长期大量吸烟可导致血管动脉粥样硬化加重，痛觉敏感性下降。本例患者系中年男性，有明确糖尿病病史，且平时血糖控制较差。

急性心肌梗死时心电图较典型的表现是ST段移位、T波异常及异常Q波，且心电图诊断急性心肌梗死的准确度约为80%。Challa等[9]研究发现，心电图正常的心肌梗死占所有心肌梗死的10%以上，其常见原因如下：(1)回旋支病变：由于回旋支解剖变异很大，且支配较少心室面积，心电图表现呈多样性。回旋支闭塞<50%时表现为ST段抬高，常见于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联；另1/3表现为单纯ST段压低，V1和V2导联较敏感；还有1/3心电图无任何表现，且多为右优势型[10]。(2)多支病变：心肌多部位损伤，心电图向量变化相互抵消而出现心电图假性正常。(3)原有慢性心内膜下缺血：原有慢性心内膜下缺血患者心电图已表现为ST段压低或T波倒置，当该部位出现心肌梗死时，心电图改变与原有心电图抵消后心电图显示正常。(4)自发再通：极少部分患者病变血管短暂闭塞后可自发再通。

心肌梗死时心肌坏死标志物会出现升高，心肌坏死标志物主要包括CK、肌钙蛋白、肌红蛋白。CK水平升高一般出现在心肌梗死后6～10 h，但心肌微小梗死时常不升高，而骨骼肌损害时其可出现升高，因此CK有一定的局限性。肌钙蛋白为心肌坏死特异性标志物，是心肌舒张与收缩所必需的物质，且不存在于人体其他部位，其在急性心肌梗死后3～4 h开始升高，可在血液中储存1～2周，心肌微小梗死时其亦会升高，因此肌钙蛋白可作为急性心肌梗死诊断和危险分层的指标，亦对鉴别不稳定型心绞痛、不典型心肌梗死有益，其敏感度和特异度均较高；肌红蛋白在心肌梗死后1～2 h升高，24 h消失，骨骼肌损害、创伤、肾衰竭时均可导致其升高，因此特异性较差。新的急性心肌梗死诊断标准即以心肌坏死标志物为基础，结合临床症状、心电图、冠状动脉造影结果中的任何一项即可确诊[11]。

心电图正常的心肌梗死属于非ST段抬高型心肌梗死范畴，病理解剖证实，大多数为未完全闭塞的富含血小板的“白血栓”，给予纤维蛋白溶解剂治疗后可进一步激活血小板及凝血酶，促进血栓形成，从而使原来未完全闭塞的血管完全闭塞[12]，因此心电图正常的心肌梗死患者无溶栓要求、亦无溶栓时间限制。该类患者的治疗主要是抗栓及冠状动脉造影支架植入，冠状动脉造影不仅能明确诊断、判断冠状动脉病变程度，且能及时进行罪犯血管再灌注治疗，特别是高危患者；球囊扩张时间成为降低病死率、改善预后的关键，而多支弥漫性病变即使植入支架，其远期预后亦较差。

综上所述，部分急性心肌梗死仅依据临床症状及心电图表现常难以确诊，临床上对有心肌梗死高危症状，特别是原有疾病不能解释新症状时，不能轻易根据心电图正常排除急性心肌梗死，一定要重视心肌坏死标志物的动态变化，必要时进行冠状动脉造影确诊。

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(本文编辑：谢武英)

Painless Myocardial Infarction with Normal ECG：A Case Report and Literature Review

LILan-sheng.

PuchangHospitalofPukouDistrict，Nanjing210031，China

Acute myocardial infarction is common on clinic，and the patient is critical ill，but a few of myocardial infarction patients′ ECG are normal，and the clinical symptoms are painless，thus patients usually complicated with diabetes，hyperlipidaemia，circumflex artery or triple-vessel lesions of coronary artery.This paper reported a painless myocardial infarction patient with normal ECG，and reviewed the related literatures，to improve the acquaintance of clinicians.

Myocardial infarction；Electrocardiography；Case reports；Historical article

210031 江苏省南京市浦口区浦厂医院

李兰生.心电图正常的无痛性心肌梗死一例并文献复习[J].实用心脑肺血管病杂志，2015，23(7)：106-107.[www.syxnf.net]

R 542.22

B

10.3969/j.issn.1008-5971.2015.07.032

2015-01-16；

2015-05-13)

Li LS.Painless myocardial infarction with normal ECG：a case report and literature review[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(7)：106-107.