李建军　周海清

摘要：目的 观察血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）在急性脑梗塞患者中的表达水平，并探讨其临床意义。方法 分别检测48例急性脑梗塞患者治疗前后和45例健康体检者血清NSE、GST表达水平，比较不同面积梗塞灶患者、对照组与急性脑梗塞组治疗不同时间血清NSE、GST表达水平，并分析相关性。结果 随着梗塞灶面积增加，血清NSE表达水平明显升高（P<0.05），而血清GST表达水平则明显降低（P<0.05）；急性脑梗塞组患者治疗前血清NSE表达水平明显高于对照组（P<0.05），而血清GST表达水平明显低于对照组（P<0.05），随治疗时间延长，血清NSE、GST表达水平逐渐降低和升高（P<0.05）；急性脑梗塞组患者治疗前后血清NSE、GST表达水平呈负相关（P<0.05）。结论 动态监测血清NSE、GST表达水平变化对急性脑梗塞患者病变严重程度及预后评估具有重要的临床价值。

关键词：急性脑梗塞；神经元特异性烯醇化酶；谷胱甘肽-S-转移酶

急性脑梗塞患者血清神经组织特异性蛋白标志物常出现高表达水平现象，且随着病情逐渐变化而出现显著性改变[1]。近些年研究发现，血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）可在某种程度上反映急性脑梗塞患者中枢神经系统损伤的严重程度，也可用于疾病预后情况的评估和判断[2]。因此本研究拟观察急性脑梗塞患者血清NSE、GST表达水平的变化，并探讨其临床意义。

1 资料与方法

1.1一般资料 48例急性脑梗塞患者均为本院2011年2月～2014年1月住院治疗的患者，根据临床症状体征、CT或MRI等影像学检查均已确诊[3]。根据脑梗塞面积大小分为腔隙性梗塞组（≤1.5cm2，17例），小面积梗塞组（1.5cm2<面积≤5.0cm2，20例）和大面积梗死组（>5.0cm2，15例）。同期选择45例门诊健康体检者作为对照组。两组在一般资料比较无显著差异性（P>0.05）。

1.2 方法 采用电化学发光免疫法和ELISA法检测各组患者血清NSE、GST表达水平，由专人根据试剂盒说明书步骤进行操作。

1.3统计学方法 本研究资料均选择SPSS13.0软件包予以处理，计量资料比较采用t检验，相关性分析采用spearman相关分析，以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1不同面积梗塞灶患者血清NSE、GST表达水平比较 随着梗塞灶面积的增加，血清NSE表达水平明显升高（P<0.05），而血清GST表达水平则明显降低（P<0.05），见表1。

2.2对照组与急性脑梗塞组治疗不同时间血清NSE、GST表达水平比较 急性脑梗塞组患者治疗前血清NSE表达水平明显高于对照组（P<0.05），而血清GST表达水平明显低于对照组（P<0.05），随治疗时间延长，血清NSE、GST表达水平逐渐降低和升高（P<0.05），见表2。

2.3相关性分析 急性脑梗塞组患者治疗前后血清NSE、GST表达水平呈负相关（P<0.05）。

3 讨论

急性脑梗塞依靠颅脑CT、MRI等影像学检查难以准确评估脑梗塞是否可出现逆转，采用神经功能检查也无法判断神经系统临床症状及体征的持续时间。因此，寻找敏感性实验室诊断指标对于评估急性脑梗塞的严重程度和预后情况判断显得极为关键。

正常状态下人体血清NSE表达水平极低，当发生急性脑梗塞后正常脑细胞膜的完整性遭到严重破坏，NSE极易从细胞内释放至细胞间隙，进而经血脑屏障系统进入外周血液循环系统，最终检测可发现患者血清NSE表达水平显著性升高，可成为反映脑组织实质严重损害的敏感性实验室指标[4]。GST则是机体内重要的抗氧化酶，当脑组织受到严重损伤或出现再灌注损伤时，GST的生物学活性作用显著性降低，此种现象提示脑组织缺血后神经细胞出现大量死亡[5]。急性脑梗塞在缺血再灌注期，机体有害氧自由基大量形成，而组织抗氧化酶系统生理学活性功能明显降低，难以有效清除氧自由基，两者平衡状态出现严重破坏，故脑组织损伤程度逐渐加重。但经有效治疗后疾病的病情逐渐得到改善，血清GST表达水平也可明显升高[6]。

本研究结果显示，随着梗塞灶面积缩小和治疗时间延长，血清NSE表达水平明显降低，而血清GST表达水平则明显升高，且急性脑梗塞组患者治疗前后血清NSE、GST表达水平呈负相关性关系。由此可知，动态监测血清NSE、GST表达水平变化对急性脑梗塞患者病变严重程度及预后情况评估具有重要的临床价值。

参考文献：

[1]唐小玲，毛绍蓉.急性脑梗塞患者治疗前后血NSE及GST的检测及其临床意义[J].标记免疫分析与临床，2010，17（3）：150-151.

[2]王静，田西菊，张东素.急性脑梗死患者血清NSE 及GST检测的临床意义[J].实用预防医学，2013，20（8）：1000-1001.

[3]中华医学会神经科分会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29：379-383.

[4]Gonzalez-Quevedo A，Garcia SG，Concepcion OF.Increas ed serum S-100B and neuron specific enolase-Potential markers of early nervous system involvement in essential hypertension[J].Clin Biochem，2011，44（2）：154-159.

[5]Yilmaz N，Karaali K，Ozdem S.Elevated S100B and neuron specific enolase levels in patients with migraine-without aura：evidence for neurodegeneration[J].Cell Mol Neurobiol，2011，31（4）：579-585.

[6]Kitagawa K.Cerebral vessel disease and inflammatory process[J].Brain Nerve，2009，61（9）：1061-1068.

编辑/成森