何宗亮 唐 菲（通讯作者）

湖北黄石中心医院普爱院区创 1）伤外科 2）住院药房 黄石 435001

脑外伤是由外力造成的头脑部肉眼可见伤，可致脑震荡、昏迷、谵妄等，严重者可遗留永久性功能障碍［1］。由于外伤所致脑部组织缺血缺氧，极易诱发内分泌功能改变，导致中枢神经系统继发性受损，因此，对患者内分泌水平的监测是判断其预后及脑损伤程度的重要指标［2］。本文以血糖水平作为监测指标，对我院2009－06－2011－06收治的213例脑外伤患者进行对比分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取我院2009－06－2011－06收治的213例脑外伤患者，纳入标准：（1）受伤后6h内入院；（2）急诊检查确认为脑外伤；（3）无其他部位受损；（4）无心、肝、肾等重要脏器官疾病。排除标准：（1）入院前曾服用含糖药物或激素；（2）受伤后2h内曾进食；（3）合并糖尿病。男139例，女74例；年龄11～65岁，平均（43.0±7.8）岁；受伤原因：车祸伤103例，坠落伤64例，钝器伤28例，锐器伤18例；损伤类型：闭合性150例，开放性63例；损伤部位：单纯脑挫裂伤51例，脑干挫伤42例，脑实质内血肿19例，硬膜外血肿27例，硬膜下血肿46例，蛛网膜下腔出血28例；按患者入院格拉斯哥昏迷评分（GCS）分为轻度、中度、重度脑外伤组［3］。轻度脑外伤组70例，GCS 13～15分，中度脑外伤组64例，GCS 9～12分，重度脑外伤组79例，GCS 3～8分。按患者实际情况选择手术治疗或保守治疗。

1.2 检测方法 分别于患者入院时（T1）、入院后3d（T2）及入院后7d（T3）抽取其清晨空腹肘静脉血2mL，采取血清葡萄糖氧化酶法对血糖水平进检测，与正常值（3.6～5.8 mmol／L）对比，并进行组间对比。

1.3 随访 3组患者均1a随访，观察其预后情况［4］：预后良好：恢复良好或中度残疾；预后较差：重度残疾或植物状态生存；死亡。按照患者预后进行分组，再次对比其入院各时期血糖水平。

1.4 统计学分析 数据采用SPSS 13.0进行分析，对计数资料采用卡方检验，计量资料采用t检验，对相关性采取Spearman’s相关分析法，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组治疗各时期血糖水平变化 3组患者治疗各时期血糖水平差异均有统计学意义（P＜0.05），轻度脑外伤组患者T2即见血糖水平降低，中、重度患者T3时开始出现血糖水平降低趋势。见表1。

2.2 随访结果 3组患者均获得有效随访，平均随访（11.7 ±0.5）个月。预后良好65例，预后较差103例，死亡45例。

2.3 不同预后患者血糖指标比较 3组患者治疗各时期血糖水平差异均有统计学意义（P＜0.05），预后良好组患者T2即见血糖水平降低，且已降至正常值，预后较差及死亡患者T3时开始出现血糖水平降低趋势，且未降至正常值。见表2。

表1 3组患者治疗各时期血糖水平变化 （±s）

表1 3组患者治疗各时期血糖水平变化 （±s）

注：与T1比较，△P＜0.05；与轻度脑外伤组比较，▲P＜0.05

时期 轻度脑外伤组（n＝70）中度脑外伤组（n＝64）重度脑外伤组（n＝79） F值 P值0.05 T2 4.18±0.72△ 8.63±1.47▲ 12.19±3.81△▲7.124＜0.05 T3 4.05±0.66△ 6.27±0.95△▲ 10.25±2.17▲8.035＜0.05 F T1 5.94±1.19 7.71±1.52▲ 10.26±2.39▲9.385＜0.05 3.297 5.108 4.409 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜值

表2 不同预后患者治疗各时期血糖水平变化 （±s）

表2 不同预后患者治疗各时期血糖水平变化 （±s）

注：与T1比较，△P＜0.05；与预后良好组比较，▲P＜0.05

时期 预后良好（n＝65）预后较差（n＝64）死亡（n＝45） F值 P值0.05 T2 5.54±0.67△ 7.11±1.53▲ 11.74±3.89▲7.336＜0.05 T3 4.98±0.53△6.57±1.17△▲10.53±3.76△▲8.069＜0.05 F T1 6.13±1.08 8.46±2.05▲ 12.51±4.60▲10.128＜2.045 3.117 6.038 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜值0.05

2.4 相关性分析 Spearman’s相关分析提示血糖增高程度与脑外伤程度呈高度正相关（r＝0.74，P＜0.01）。

3 讨论

脑外伤后患者机体会出现多种应激反应，其中最为突出的是颅内压升高导致的下丘脑、垂体前叶及垂体－肾上腺功能改变，继而引发机体内分泌功能变化，导致血糖上升［5］。因此，血糖水平的变化可作为脑损伤程度的评判指标，以指导患者预后的判断，制定临床干预措施。

本研究发现，轻度脑外伤组患者T2即见血糖水平降低，中、重度患者T3时开始出现血糖水平降低趋势，可见，随着患者GCS评分的下降，其血糖水平不断上升，治疗效果越差。主要机制：部分脑部损伤使下丘脑、脑干、脑白质逐渐出现弥漫性受损，使交感神经－肾上腺髓质系统兴奋程度增加，分泌更多儿茶酚胺进入血液中，进而促进胰高血糖素的增加，亦使胰岛素的分泌受到抑制［6］。上述过程使肝糖原分解速度增加、分解程度上升；另一方面，皮质醇和生长激素的分泌也得到促进，机体糖代谢受阻，多种因素相互作用，最终导致血糖上升，而患者脑损伤程度越严重，其机体内分泌改变程度越明显，血糖改变程度越高［7］。脑外伤患者普遍预后一般，本文3组患者治疗各时期血糖水平差异有统计学意义（P＜0.05），预后良好组患者T2即见血糖水平降低，且已降至正常值，中、重度患者T3时开始出现血糖水平降低趋势，且未降至正常值，提示入院后至入院7d血糖水平变化可较为直观反映患者预后，对病情评估亦存在较高的指导意义，而Spearman’s相关分析提示血糖增高程度与脑外伤程度呈高度正相关，亦印证了上述结论。同时，方九强等［8］指出，血糖水平较高的患者，神经元损伤风险较高，主要由于脑外伤导致的脑部缺血缺氧使葡萄糖有氧代谢途径受阻，转而进入无氧代谢模式，大量乳酸、氢离子堆积，造成脑组织细胞酸中毒，引发钙离子进入细胞、细胞毒性脂肪酸堆积、谷氨酸大量释放等一系列反应，使神经元出现不可逆损伤。此外，Hwabejire等［9］研究发现，脑外伤后血糖高水平持续时间也是预测患者病死率和致残率的重要指标。因此，在今后的治疗中，应针对脑外伤患者血糖水平实施针对性的支持治疗，如将含糖液体更换为乳酸林格氏液等，还应加用胰岛素，以促进血糖代谢，尽早降低其血糖水平，改善患者的预后［10］。

［1］ 张刚中，史建军，邢慧歆，等 .脑外伤患者伤后血糖水平变化及意义［J］.山东医药，2011，51（26）：56－57.

［2］ Lee SP，See TT，Kuo KH.Central pontine myelinolysis in a chronic alcoholic patient with hyperglycemic hyperosmotic state［J］.Acta Neurol Taiwan，2013，22（3）：142－143.

［3］ 杨巧云，刘文明，俞建峰 .严重多发伤患者血糖和细胞免疫功能变化及与预后的关系［J］.实用临床医药杂志，2011，15（5）：115－116.

［4］ 孙石平，朱涛，余云湖，等 .重型颅脑创伤患者血清COR，ACTH及血糖的变化 ［J］.中华神经外科疾病研究杂志，2011，10（5）：404－407.

［5］ Fonseca AC，Ferreiro E，Oliveira CR，et al.Activation of the endoplasmic reticulum stress response by the amyloid－beta 1－40 peptide in brain endothelial cells［J］.Biochim Biophys Acta，2013，1 832（12）：2 191－2 203.

［6］ Chaitanya GV，Cromer WE，Parker CP，et al.A recombinant inhibitory isoform of vascular endothelial growth factor164／165 aggravates ischemic brain damage in a mouse model of focal cerebral ischemia［J］.Am J Pathol，2013，183（3）：1 010－1 024.

［7］ 刘志凡.颅脑损伤后24h内血糖值与伤情程度和预后的关系［J］.检验医学与临床，2011，8（24）：2 991－2 992.

［8］ 方九强，沈斌，李杰 .脑外伤患者伤后血糖水平的变化与预后的相关性分析［J］.当代医学，2012，18（29）：109－110.

［9］ Hwabejire JO，Jin G，Imam AM，et al.Pharmacologic modulation of cerebral metabolic derangement and excitotoxicity in a porcine model of traumatic brain injury and hemorrhagic shock［J］.Surgery，2013，154（2）：234－243.

［10］ 李升华，陆峰，解炯，等.院前颅脑创伤患者创伤程度与早期血糖相关性分析［J］.中国急救医学，2011，31（8）：743－745.